Проблема изоляции ВИЧ

Пол Филпотт (Paul Philpott)
"Переоценка СПИДа", июнь, июль, август 1997 г.



Существует ли ВИЧ? Показывают ли ВИЧ-тесты наличие ВИЧ-инфекции? Некоторые ученые говорят, что нет. Каковы же причины этого? Каким образом австралийский биофизик и её простые наблюдения заняли центральное место среди мнений ученых, занимающихся переоценкой СПИДа?


Конечно, ВИЧ существует – я видел его фотографии в учебниках и в новостях, да и ученые работают с ним каждый день. Как могут существовать тесты на ВИЧ, если ВИЧ не существует? То, что эти тесты обнаруживают, это и есть ВИЧ...

Таков типичный ответ врачей, биологов и СПИД-активистов, когда им задают очень простой вопрос: существует ли ВИЧ? Но, как и все остальные вопросы, являющиеся фундаментальными в модели ВИЧ / СПИД, никто не задавал этот вопрос в 1984 году, когда Роберт Галло опубликовал четыре статьи в журнале Science (224:497-508, 4 мая), в которых провозгласил существование уникального ретровируса ВИЧ, который вызывает СПИД.

Модель ВИЧ-СПИД Галло не вызывала никаких сомнений в медицинской литературе в течение трех лет, вплоть до 1987 года, пока ретровирусолог Питер Дюсберг из Университета в Беркли не опубликовал первую научную работу, оспаривавшую понятие патогенных ретровирусов (Cancer Research 47: 1199-1220). Хотя Дюсберг оспорил инфекционную модель СПИДа, он, всё-таки, принял заявление Галло о наличии подготовленных изолятов уникального ретровируса, ВИЧ, и о выделении из них белков, необходимых для создания тестов на выявление людей и клеток, инфицированных им.

К 1987 году плазма и Т4-клетки от нескольких тысяч СПИД-пациентов были проверены на наличие белка и генетического материала из «изолятов» Галло. Движение по переоценке СПИДа выросло как раз из критики Дюсберга в отношении этих данных. ВИЧ существует, но в крови его содержится так мало, и он заражает так мало Т4-клеток и, безобидно для всех, так тяжело воспроизводится в пробирке, и так много пациентов вообще получают по нему отрицательный результат, что объяснять СПИД этим вирусом получается слишком неэффективно, недейственно, и с отсутствием четкой связи со СПИДом.


Из Австралии: сомнения в существовании ВИЧ

Еще до того как в 1987 году работа Дюсберга была опубликована, еще один авторитетный академический анализ, в котором вскрывались противоречия существования ВИЧ, уже был представлен для публикации в другом журнале. Он был написан Элени Пападопулос-Элеопулос, медицинским физиком Королевской больницы в Перте в Австралии. В 1988 году французский журнал Medical Hypotheses (25:151-162) опубликовал её доклад «Переоценка СПИДа: является ли окисление, индуцированное факторами риска, основной причиной?» Пападопулос самостоятельно пришла ко многим из выводов, полученных Дюсбергом, но, в конечном итоге, у неё сложилось совершенно иное мнение о заявлениях Галло: «В отличие от других вирусов, [ВИЧ] так и не был выделен как самостоятельная стабильная частица».

Вот, что она имела в виду: фотографии электронного микроскопа, называемые микрофотографии, показывающие образцы, которые Галло называет «изолятами ВИЧ-инфекции», а также демонстрируемые «изоляты ВИЧ», полученные ранее Люком Монтанье из Франции, или же позднее другими учеными, показывают какие-то объекты, которые выглядят как ретровирусы («ВИЧ»), а также много других вещей, в том числе и объекты, которые точно не являются вирусами. Так что, не существует никакого способа определить происхождение белков «ВИЧ» и генетического материала, извлеченного из этих образцов. Происходят ли белки из объектов, которые выглядят как ретровирусы? Или же они являются загрязнителями?

А как насчет тех объектов, которые были похожи на ретровирусы? Пападопулос указала, что среди микробных объектов, которые выглядят как ретровирусы есть:
(1) микровезикулы – неинфекционные нестабильные органеллы, которые отпочковываются от клеток, и
(2) эндогенные ретровирусы – неинфекционные нестабильные ретровирусы, кодируемые здоровой человеческой ДНК. Она отметила, что это представляет особую проблему для объектов, называемых «ВИЧ». Их можно наблюдать только в культурах клеток, которые были простимулированы агентами, индуцирующими выработку микровезикул и эндогенных ретровирусов.

Без истинных изолятов объектов, заявленных в качестве «ВИЧ», действительно невозможно определить, составляют ли они то, что утверждается о ВИЧ: ретровирус экзогенного происхождения (автономное образование, не принадлежащее присущей человеку «библиотеке» ДНК). Невозможно вытащить белки и генетический материал из гетерогенного образца и быть уверенным, что они принадлежат какой-то одной группе объектов, а не какой-то другой, и не являются содержимым окружающего молекулярного супа.


Окислительный стресс: объединение СПИДа, его причин и «ВИЧ»

В дополнение к представлению критики ВИЧ, основанной на принципе выделения вируса, Пападопулос в своей работе 1988 года также представила объяснение СПИДа на основе процесса окислительного стресса. По словам Пападопулос, стимулирующие факторы, вызывающие «ВИЧ»-явления (объекты, похожие на ретровирус плюс определенные белки, которые могут быть связаны или не связаны с этими объектами) в культурах, являются окислителями. Такими же факторами окисления, объединяющими СПИД-пациентов в Америке, являются: употребление уличных наркотиков, лечение гемофилии, а также попадание спермы в задний проход. Пападопулос предложила считать «ВИЧ»-явления и состояния СПИДа последствиями этих и других факторов стресса, которые она собиралась представить в следующих работах (в частности, переливание крови, препараты «против СПИДа», включая АЗТ, и антибиотики).

Дюсберг обратился к работе Пападопулос 1988 года (а также к более ранним работам Джона Лоритсена в гей-прессе) в разработке своего трактата 1992 года «СПИД, приобретенный вследствие употребления наркотиков и других неинфекционных факторов риска» (Pharmacology & Therapeutics 55:201-277). В этой работе, Дюсберг добавил к своей критике ВИЧ альтернативные объяснения явления СПИДа. Он согласился с Пападопулос, что уличные наркотики и лечение гемофилии вызывают СПИД, но отклонил ректальное осеменение как несущественное. Его статья 1992 года была первой статьей, где рассматривались препараты против СПИДа, такие как AZT (азидотимидин, зидовудин), а Пападопулос впоследствии включила их в свою модель окислительного стресса.

В том же, 1992 году, Пападопулос создала коллектив авторов вместе с двумя профессорами Университета Западной Австралии, Валендаром Тернером с кафедры неотложной медицинской помощи, и Джоном Пападимитриу, профессором патологии. Вместе они опубликовали работу «Окислительный стресс, ВИЧ и СПИД» (Res-Immunol. 143:145-148), в которой была переформулирована ее единая теория СПИДа.


Тесты на вирус без выделения вируса?

В 1993 году Пападопулос, наконец, привлекла внимание ученых, занимавшихся переоценкой СПИДа. Статья «Является ли положительный тест Western Blot доказательством ВИЧ-инфекции?» появилась в Bio/Technology (11:696-707), крупнейшем медицинском журнал с одновременной публикацией в журнале Nature.

В статье развенчивались надежность «тестов на ВИЧ» исходя из нескольких постулатов: (1) они основаны на составляющих, взятых из гетерогенных образцов, а не из истинных вирусных изолятов; (2) сторонники предполагаемого вируса (ВИЧ) утверждают, что наблюдают его только в стимулируемых культурах, в отличие от свежей плазмы пациента; (3) точность этих тестов устанавливается в отсутствие независимого «золотого стандарта» (изоляция из свежей плазмы пациента); (4) эти тесты считаются одинаково точными как для людей, подвергающихся риску, связанному с условиями, классифицируемыми как «СПИД» (синдром, который якобы вызывается предполагаемым вирусом), так и для людей, которые такому риску не подвергаются.

Изоляция (выделение), как объясняет Пападопулос, является единственным надежным доказательством того, что вирус присутствует – единственное прямое, однозначное доказательство вируса. И выделение из некультурной плазмы пациента является единственным надежным доказательством того, что человек таит в себе активную инфекцию – единственный вид инфекции, которая может вызвать заболевание. Она отмечает, что точность даже правильно выстроенного вирусного теста (созданного из истинных вирусных изолятов) может быть установлена только при ответе на следующий вопрос: у какого количества людей, имеющих положительный результат теста, можно изолировать вирус из их свежей (некультурной) плазмы?

Вместо этого, точность теста «ВИЧ» устанавливается с помощью круговой логики; «точность» теста ИФА берется как доля позитивных людей, которые затем получают положительный результат теста Вестерн-блот. А «точность» теста Вестерн-блот – это не более чем воспроизводимость (доля позитивных людей, получающих положительную реакцию при повторном тестировании).

Эти псевдоточные результаты (с более чем 99%-ной точностью каждого из них) предполагаются для всех людей, даже тех, кто не подвергается рискам и симптомам, связанным с синдромом, который вызывается предполагаемым вирусом. Тем не менее, среди членов групп риска, кровь которых реагирует на эти тесты (то есть те люди, которые имеют положительный результат теста) псевдо-изоляции («ВИЧ»-явления в стимулированных культурах) получаются только у некоторых из тех, у кого есть сходные со СПИДом состояния, и лишь у незначительного числа людей, которые симптомов не проявляют.

Например, члены группы риска (гомосексуалы, потребители инъекционных наркотиков, а также реципиенты крови) имеют положительный тест на «ВИЧ»:
(1) Галло получил псевдоизоляцию «ВИЧ» у 26 из 63 пациентов с состояниями СПИДа (т.е. 41%) (это щедрый показатель, который предполагает, что в процесс изоляции Галло включил только 88% из своих 72 пациентов с диагнозом СПИДа, которые имели положительный результат теста);
(2) Пятак сообщил об (а) «инфекционном ВИЧ» (в соответствии с некоторыми критериями, подобными псевдоизоляции) лишь у 29 из 38 (т.е. 76%) пациентов с состояниями СПИДа, и только у двух из 21 (т.е. 10%) пациентов без состояний СПИДа (Science 259: 1749-1754, 1993), и об (б) одном из шести (т.е. 16%) бессимптомных пациентов (Lancet 341: 1099, 1993);
(3) Даар сообщил об отсутствии «инфекционного ВИЧ» у четырех бессимптомных пациентов (NEJM 324 [14] :961-964, 1991);
(4) Кларк сообщил об отсутствии «инфекционного ВИЧ» у трех бессимптомных пациентов (NEJM 324 [14] :954-960, 1991);
(5) Купер не нашёл «инфекционный ВИЧ» ни у одного из двух бессимптомных пациентов (340:1257-1258 Lancet, 1992).

То есть, среди людей, подпадающих под риск СПИДа, при использовании псевдо-изоляций из стимулированных культур в качестве независимого стандарта, тесты на антитела к ВИЧ являются точными на 41 — 76% у для людей с состояниями, схожими со СПИДом, и на 0 — 16% у людей, у которых нет симптомов, что очень далеко от 99%-ной точности, устанавливаемой с помощью воспроизводимости и кросс-проверки.

А что же с людьми, которые не подпадают под риск СПИДа? Никто даже и не собирал данные по псевдо-изоляциям у гетеросексуалов, которые не употребляют наркотиков, и не принимали препараты крови, и которые, при этом, имеют положительный результат теста. ВИЧ-исследователи просто предполагают, что данные исследований групп риска применимы для всех.

А как же на счет действительной точности тестов на ВИЧ? То есть, нас интересует точность, которая устанавливается с помощью единого «золотого стандарта»: изоляции из свежей плазмы крови. Австралийские исследователи считают, что, поскольку изоляция из свежей плазмы так и не была достигнута ни при каких обстоятельствах, то истинная точность всех «тестов на ВИЧ» равняется нулю, а все положительные результаты следует рассматривать как ложные. Нет никаких оснований считать, что вирус, наблюдаемый только в стимулируемых культурах, существует в плазме хотя бы одного человека, и даже тех, кто имеет положительную реакцию, которая определяются антителами, антигенами, «вирусной нагрузкой» или любым другим анализом.


«ВИЧ»: обычные резиденты клетки?

В своей статье в журнале Bio/Technology Пападопулос проанализировала то, что принимается в качестве суррогата истинной изоляции ВИЧ-инфекции. Сюда относятся «белки ВИЧ» (gp160, gp120, gp41, p32, p24, p17), обратная транскриптаза, ДНК и РНК «ВИЧ», объекты, похожие по виду на ретровирус. Она предполагает, что все они являются компонентами клеток, причем некоторые из них — обычные компоненты клеток, а некоторые — произведены в ответ на окислительный стресс.
(1) ВИЧ-экзистенциалисты — те, кто считают, что ВИЧ существует — предполагают, что gp160 состоит из gp120, который слипается с gp41, и он украшает ВИЧ, где gp41 встраивается в наружную оболочку мембраны, закрепляя gp120, который выступает наружу, готовый зацепиться за молекулы T4; Пападопулос приводит источники, показывающие, что gp160 и gp120 являются олигомерами gp41 (четыре gp41, слипшиеся вместе, составляют gp160, а три составляют gp120), и что gp41 может быть обычным клеточным актином белка. (Она также приводит источники, показывающие, что бесклеточные объекты, считающиеся ВИЧ, не содержат gp120, и поэтому не имеют возможности инфицировать, так же как и эндогенные ретровирусы).
(2) Экзистенциалисты предполагают, что p17 выстилает оболочку внутри, и p24 формирует полое ядро; Пападопулос приводит данные источников, показывающие, что p24 и p17 могут быть двумя шаровидными составляющими, которые формируют шарики обычный клеточный белковый миозин.
(3) Экзистенциалисты предполагают, что p32 украшает оболочку ВИЧ, наряду с gp160; Пападопулос приводит данные источников, которые показывают, что p32 является маркером «DR гистосовместимости II-го класса», который присутствует во всех Т-клетках иммунной системы человека.
(4) Экзистенциалисты предполагают, что обратная транскриптаза является составной частью ВИЧ, и используется для производства ДНК ВИЧ из РНК ВИЧ; Пападопулос приводит источники, показывающие, что этот фермент является нормальной составляющей всех клеток человека, и даже некоторых обычных вирусов, таких как вирус гепатита, который часто встречается у больных СПИДом.
(5) Пападопулос показывает, что ни при каких обстоятельствах не была определена ни полная молекула РНК «ВИЧ», ни геном ДНК «ВИЧ», и что то, что называют геномом «ВИЧ», представляет собой фрагменты слипшихся генетических последовательностей, что никто так и не показал, как РНК и ДНК «ВИЧ» кодируют то, что считается белками ВИЧ, и что все гены «ВИЧ» очень похожи на генетические последовательности, общие для всех людей.
(6) Экзистенциалисты предполагают, что объекты, похожие на ретровирусы, находимые в электронных микрофотографиях гетерогенных образцов, взятых у больных СПИДом, являются идентичными ретровирусами — ВИЧ, которые состоят из белков «ВИЧ» и РНК, извлеченных из этих тех образцов; Пападопулос объясняет, что, поскольку эти образцы являются гетерогенными , то невозможно отождествить объекты, похожие на ретровирусы, с каким-либо материалом, извлеченным из образцов, что объекты, похожие на ретровирусы, являются обычными продуктами деятельности стимулируемых Т-клеток, и что такие объекты не обязательно являются какими-либо вирусами, так как для того, чтобы доказать, что это вирусы, необходимо их проанализировать как изоляты.


Антитела к ВИЧ как аутоантитела

Хотя не было доказано, что «белки ВИЧ» являются составляющими вируса, они входят в тесты ИФА и Вестерн-блот на антитела к ВИЧ. Если Пападопулос права в том, что это обычные клеточные белки, то почему человеческий организм производит антитела против собственных клеточных белков, состояние, которое называется «аутоиммунитетом»? И почему такие антитела коррелируют (хотя и не точно) с состояниями и рисками СПИДа?

В статье, опубликованной в журнале Bio/Technology, утверждается, что антитела к актину, миозину и p32 свидетельствуют о реакции на эти белки, полученные от других людей через препараты крови, нестерильные иглы и попадание спермы в прямую кишку. Эти факторы присутствуют почти у всех больных СПИДом в США: ведь такие факторы провоцируют стресс организма под действием процесса окисления. Так Пападопулос предполагает, что именно факторы окислительного стресса вызывают состояния СПИДа, а также приводят к положительным тестам на ВИЧ; таким образом объясняется соответствие между состояниями СПИДа и положительным результатом теста на ВИЧ.

(Но это не означает, что каждый положительный тест «на антитела к ВИЧ» указывает на аутоиммунный или окислительный стрессом, или что аутоиммунные проявления всегда вызывают заболевание, или, наконец, что окислительный стресс всегда вызывает проявления «ВИЧ» или состояния СПИДа.)

В регионах со слабым промышленным развитием (например, в Африке), где проживает много больных СПИДом, Пападопулос показывает, что тесты на антитела к ВИЧ (единственный вид теста на ВИЧ, который там используется), перекрестно реагируют с антителами к многочисленным обычным микробам и паразитам, царящим в таких местностях из-за чрезвычайной бедности. По ее словам, состояния СПИДа в этих регионах проявляются в результате подобных перекрестно реагирующих инфекций, и других инфекций, распространенных среди бедноты.


Доказательство причины: еще одна необходимость в изоляции

В 1993 году группа Пападопулос опубликовала очередное исследование под названием «Доказал ли Галло роль ВИЧ в появлении СПИДа?», которое появилось в австралийском журнале Emergency Medicine (5:113-123). В данном документе приводились практически те же данные и аргументы по поводу отсутствия изоляции ВИЧ, которые давались и в журнале Bio/Technology. Но если первое исследование было сосредоточено на абсолютно необходимом требовании о выделения вируса для создания и проверки тестов на вирус, то во втором исследовании рассматривалась абсолютная необходимость выделения вируса для демонстрации причинно-следственной связи между вирусом и болезнью.

Австралийцы детально проанализировали работы Галло, написанные им в 1984 году, которые, на их взгляд, были наиболее полными на то время. Они утверждали, что вирус может рассматриваться как причина болезни только если:
(1) Его возможно выделить в каждом случае заболевания из свежей (некультурной) плазмы. Однако Галло заявил, что выделял ВИЧ только из культур, и только после стимуляции агентами, которые провоцируют неактивную вирусную ДНК (провирус) к созданию вирусов, которые не могут присутствовать в естественных условиях. Кроме того, Галло смог заявить о выделения ВИЧ только у 34% больных, прошедших тест на СПИД, и даже тогда эти заявления были основаны не на реальном выделении, а на наблюдении за определенными белками, обратной транскриптазой и за частицами, похожими на ретровирусы, и то все они наблюдались в разное время.
(2) Добавление изолятов вируса в культуру клеток того типа, который страдает при заболевании, приводит к поведению, которое наблюдается в соответствии с заболеванием. В случае со СПИДом, это означает, что нужно добавить изоляты ВИЧ в культуру клеток Т4, и затем наблюдать либо смерть клеток (как предсказывается в изначальной теории о ВИЧ-убийце) либо высокий уровень активности ВИЧ (как предсказывается в новой теории гиперактивной «вирусной нагрузки» ВИЧ). Но Галло не обнаружил ни одного, ни другого. Клетки, объявленные «зараженными ВИЧ», жили и после того долго и счастливо, и давали показатели «ВИЧ» только тогда, когда в них тыкали искусственными стимуляторами.

Австралийцы подчеркнули, что ни один исследователь, начиная с 1984 года, не смог укрепить очень слабые результаты Галло в отношении ВИЧ как причины СПИДа.


Никакие антитела не специфичны

В статье в журнале Bio/Technology представлен длинный список не-ВИЧ агентов, которые могут привести к положительной реакции на тесты ВИЧ ИФА и Western blot. Это очень неприятная новость для таких тестов.

Тесты на ВИЧ-антитела и антигены созданы из разнородных образцов, а не из изолятов, и они подтверждаются только один за счет другого, а не «золотым стандартом» изоляции. Поэтому для их подтверждения необходимо, чтобы ВИЧ-белки и антитела против них были специфичными. То есть, белки должны быть специфичными только для ВИЧ, а антитела, которые реагируют на них, не должны реагировать на другие белки.

Галло и другие экзистенциалисты, как объясняет Пападопулос, просто предположили, что их "ВИЧ-белки" - и антитела против них - всегда указывают на вирус из этих белков, и ни на что другое. У них нет никаких данных, которые бы подтверждали это предположение, и это не удивительно. Только изоляция, которой никто из них не добился, может продемонстрировать такую специфичность. Кроме того, список Пападопулос по клеточному происхождению каждого "белка ВИЧ", и ее список не-ВИЧ агентов, которые вызывают реакции при тесте на «антитела к ВИЧ», полностью опровергают существование специфичных идеальных антител к ВИЧ.


Ложно-позитивные результаты

Пападопулос объясняет, что не существует специфических антител к каждому микробному агенту. Абсолютно все тесты на вирус (в том числе и тесты ИФА и Western blot, надлежащим образом составленные для определения вирусов), дают перекрестную реакцию с телами, не являющимися их предполагаемой целью.

Именно поэтому необходимо установить уровень точность теста для различных групп населения (с симптомами и рисками, связанными с вирусом, или без таковых) с помощью «золотого стандарта» (выделение вируса из свежей плазмы крови).

Перекрестные реакции не могут свести на нет тесты на вирус, если они надлежащим образом подтверждены. Если вирус можно выделить из свежей плазмы крови у 99% людей с определенными симптомами, у которых при исследованиях тест на вирус является положительным, то в этом случае врачи на 99% уверены, что пациент с симптомами и с положительным результатом теста имеет инфекцию в активной фазе.

Существование перекрестно реагирующих тел становится важным только при низкой точности тестов. Если такое случается при правильно созданных и утвержденных вирусных тестах на антитела, то это означает, что тесты были проведены у людей, у которых нет симптомов, и у людей, которые были подвержены факторам перекрестных реакций.

Редко удается изолировать вирус из плазмы крови бессимптомных людей с положительным результатом теста, и это означает, что точность исследования у практически здоровых людей очень низкая. Единственная разумная интерпретация положительных результатов у здоровых людей состоит в том, что эти люди переболели, когда-то в прошлом, инфекцией, которая более не является активной (а значит, она несущественна), или же они подверглись перекрестной реакции белков.

До появления науки о ВИЧ врачи не проверяли здоровых людей на вирусные инфекции, за исключением людей с определенными рисками, такими как недавнее взаимодействие с человеком, у которого было подтверждено присутствие инфекции. Проверка исследования может показать относительно высокую точность положительных тестов у бессимптомных людей с такими рисками. Так что имеет смысл проверять таких людей. Тест на ВИЧ является единственной проверкой на вирус, которой в обычном порядке подвергают здоровых людей, не имеющих рисков.

Но в этом странном случае с ВИЧ-инфекцией и СПИДом, даже тестирование людей, находящихся в группах риска СПИДа, уже довольно сомнительно. Причина этого в том, что официальные риски, которыми определяются эти группы (ректальный половой акт, использование нестерильных игл, инъекции препаратов крови, проживание в бедных странах), связаны с воздействием «не-ВИЧ» факторов, вызывающих перекрестные реакции с этими тестами.


Вирусолог Ланка поддерживает Пападопулос

Статья в Bio/Technology подтолкнула большинство исследователей, пересматривающих теорию, к тому, чтобы поставить под сомнение пригодность тестов на «ВИЧ», в основном, из-за перекрестных реакций. Оказалось, что мало кто осознал, что настоящей сутью дела был вопрос изоляции. Вопрос о реальном существовании ВИЧ, как казалось, был слишком неподъемным для большинства исследователей. Затем появился молодой немецкий вирусолог, Штефан Ланка, соавтор научной статьи, в которой были даны справедливые доказательства существования морского вируса, ectocarpus siliculosis.

Британский журнал о переоценке СПИДа Continuum опубликовал в номере за апрель / май 1995 года исследование Ланки «ВИЧ: реальность или артефакт». Это была первая статья для широкой аудитории, которая объясняла утверждение Пападопулос, что ВИЧ просто не существует, и что явления, которые, как считается, указывают на его присутствие, имеют невирусное объяснение, как, скажем, артефакты лабораторных процедур, применяемые к культурам, полученным из крови больных СПИДом. В следующем выпуске (июнь / июль), был опубликован резкий и подробный спор между Ланкой и Стивеном Харрисом, врачом, который защищал модель ВИЧ-СПИД. В статье приводились две электронные микрофотографии должным образом изолированных вирусов: ectocarpus siliculosis Ланки, и аденовирус 2-го типа (которые вызывают обычную простуду). Эти две микрофотографии исключительно содержали идентичные объекты, выглядевшие как вирус. Харрис представил микрофотографии того, что он назвал «изолят ВИЧ». Ланка заявил, что это микрофотография, содержала, кроме объектов, похожих на ретровирусы, названные «ВИЧ», большое количество микровезикул и «макромолекулярного мусора». Поэтому это не был изолят.

Этот обмен мнениями вызвал немалый интерес, и редакция журнала Continuum была настолько поражена аргументами Ланка, что журнал в своем выпуске за январь / февраль 1996 года разместил объявление о «Награде в 1000 долларов за отсутствующий вирус» – для тех, кто сможет сделать микрофотографию надлежащего изолята «ВИЧ».


Папандопулос отвечает на первую реакцию

В апреле 1996 года журнал National AIDS Manual (NAM) Treatment Update опубликовал редакционную статью с ответом на вызов Continuum. NAM не претендовал на приз, признавая свое поражение вследствие невозможности представить микрофотографию, требуемую для вознаграждения. Вместо этого, NAM выступал против необходимости таких требований при установлении наличия вируса.

В частности, NAM отклонил возражения Пападопулос / Ланки касательно загрязняющих веществ в существующих микрофотографиях «ВИЧ». «...Это всё равно что сказать, что невозможно идентифицировать немецкую овчарку по её уникальной внешности», говорилось в статье, «если она будет находится в окружении пуделей».

В номере Continuum за май / июнь коллектив Пападопулос ответил на критику NAM уроком по исправлению положения в микробиологии: «Аналогия с ВИЧ скорее такова: это как если человек не знает, что такое немецкая овчарка, но ищет ее на снимке аэрофотосъемки зоопарка, и при этом замечает, что некоторые объекты похожи на собак, а затем делает фарш из всех объектов зоопарка, и предполагает, что знает, какие зубы, когти, шерсть, сердца и желудки происходят от объектов, которые выглядели как собаки, и утверждает, что эти объекты являются новой породой, заслуживающей нового названия.

Вместо этого, немецкие овчарки были тщательно изучены сами по себе, поэтому их можно определить лишь по их изображению, даже среди всех других собак. Конечно, новую породу собак невозможно объявить и идентифицировать по аэрофотоснимкам ( - эквивалент человеческих масштабов электронной микрофотографии) - без предварительного изучения одного представителя породы крупным планом ( - эквивалент человеческих масштабов выделения вируса).

Если бы изоляты были получены из объектов, маркированых "ВИЧ" на микрофотографиях гетерогенных образцов, и было бы показано, что эти изоляты состоят из уникального, экзогенного ретровируса, то это было бы поводом, чтобы отметить эти объекты в гетерогенных образцах и объявить их «ВИЧ».

До сих пор никто не знает, чем являются объекты, якобы являющиеся «ВИЧ» на любой из микрофотографий «ВИЧ»».


Возражения Дюсберга и замечания Ланки

В июле / августе вознаграждение журнала Continuum было увеличено до 25 тысяч долларов, и никто иной, как Питер Дюсберг написал в журнал, чтобы претендовать на приз. Признавая, что не существует такой микрофотографии, которую стремились найти Пападопулос и Ланка, Дюсберг утверждал, что существующие данные «превысили критерии [Пападопулос / Ланки]» для выделения вируса: изоляция «инфекционная полная ДНК вируса ВИЧ» из «ВИЧ-инфицированных клеток», и обнаружение этой ДНК в некоторых Т4-клетках почти у 100% людей с положительной реакцией на «антитела к ВИЧ», но почти у 0% тех, у кого реакция отрицательна.

В том же номере были опубликованы опровержения как Ланки, так и австралийской группы, в которую уже тогда входил четвертый участник – Дэвид Козер, старший физик в отделении медицинской физики в Королевском госпитале Перта.

Ланка удивил всех своей статьёй «Коллективные заблуждение: переосмысление ВИЧ». Он предоставил «уважаемым австралийцам» возможность дать «подробный ответ на претензии Дюсберга», а сам перепрыгнул этот диалог и выдвинул новое утверждение: все ретровирусы являются фикцией, артефактом, надуманным в лабораторных условиях, которые использовались, для того, чтобы их найти.
Он описал Дюсберга таким образом:
он ограничил свои возражения до относительно малого аспекта - того, может ли ВИЧ вызывать СПИД, в то время как на самом деле он должен был учуять подвох во всей концепции ретровирусов. ...В самом деле, чрезвычайно искусственные и жестко ограниченные условия, при которых обратная транскрипция может быть спровоцирована в лаборатории, должны были насторожить всех на счет крайней невероятности таких исключительных лабораторных условий, которые не имеют никакого отношения к явлениям, происходящим естественным образом.



Исследование Попандопулос

Опровержение Пападопулос представляло собой исчерпывающее изложение под названием «Выделение ВИЧ: Было ли оно действительно осуществлено? Аргументы против», которое имело 24-страничное приложение. Она заявила, что пока вирус не будет изолирован в соответствии с критериями, требуемыми журналом Continuum для получения вознаграждения, его составляющие – в том числе генетический материал и белки – не могут быть внесены в каталог. Так что нет никаких оснований для вирусного объяснения данной корреляции.

Но Дюсберг был кое в чем прав. Как Пападопулос и Ланке могут объяснить высокую корреляцию между отдельными белками (и реакции на них антител) и обнаружением особых последовательностей ДНК / РНК? Это не может быть случайностью.

Пападопулос соглашается. Но она отмечает, что выделения ДНК – не то же самое, что выделения вируса, и, конечно, «не выходит за рамки критериев», указанных в вознаграждения, которые представляют собой, по сути, официальную стандартную процедуру идентификации ретровирусов, которая была отброшена только для того, чтобы оказать услугу «ВИЧ». Из этого логически следует, что нет никаких оснований заключать, что молекула РНК, выделенная из гетерогенного образца (даже такого, который содержит объекты, похожие на ретровирусы) или же цепочка соответствующей хромосомной ДНК происходят от ретровируса. Такое предположение может применяться только к РНК, выделенной из изолята ретровируса (и только если доказано, что эта РНК кодирует белки, выделенные из того же самого изолята).

Чтобы объяснить корреляцию «белки «ВИЧ» — РНК/ДНК», Пападопулос привела в пример исследования, которые показали, что корреляция между белками и генетическим материалом была не настолько высокой, как в исследовании, цитируемом Дюсбергом. Тогда она предположила, что «ДНК ВИЧ» в клеточных хромосомах может возникнуть в результате перестановки (транспозиции) нескольких обычных клеточных последовательностей ДНК в ответ на окислительный стресс, вызванный как рисками СПИДа (уличные наркотики и т.д.), так и лабораторными агентами, которые должны наблюдать явления «ВИЧ».

Дюсберг говорит, что потребуется невероятное количество перестановок («рекомбинаций») нуклеиновых кислот, по одной для каждой из 9150 баз, которые, как утверждается, составляют геном ВИЧ. Пападопулос говорит, что число необходимых перестановок, на самом деле, гораздо ниже, так как каждый из предполагаемых генов ВИЧ уже очень похож на обычные человеческие генетические последовательности.

Уверена ли Пападопулос в том, что окислительно-индуцированная рекомбинация может объяснить корреляцию «белки «ВИЧ» — РНК/ДНК»? Нет. Она просто убеждена, что такое объяснение более вероятно, чем объяснение Дюсберга-Галло, которое состоит в том, что генетические последовательности «ВИЧ» происходят от ретровируса, который несет на себе «ВИЧ-белки».

По ее словам, вирусное объяснение полностью подрывают несколько фактов:
(1) героические попытки изолировать такого рода вируса всегда терпят неудачу, несмотря на огромные финансовые стимулы и многочисленные попытки со стороны целой армии ученых, работающих с «ВИЧ», в то время как гораздо менее интересные вирусы обычно выделяются намного меньшими группами «охотников за вирусами» при гораздо меньшем финансировании,
(2) то, что называют РНК и ДНК «ВИЧ», представлено в самых разных размерах и видах, которые всегда отличаются друг от друга (нет двух одинаковых, даже когда они взяты от одного и того же пациента), тогда как вирусные РНК и ДНК должны быть одинаковой длины и состава;
(3) летаргия, которая характеризует то, что считается «репликацией ВИЧ», исключает возможность, что широкую генетическую вариативность ВИЧ можно объяснить репликативной мутацией,
(4) никто так и не предъявил целую молекулу «РНК ВИЧ» или полную цепочку «ДНК ВИЧ», предлагая вместо этого в качестве «генома ВИЧ» переплетенные куски генетического материала.

Пападопулос отмечает, что когда появляется «ДНК ВИЧ», то она появляется лишь в небольшой части T4-лейкоцитов. Дюсберг считает, что это означает, что ВИЧ заражает слишком мало клеток, чтобы можно было объяснить какое-либо заболевание. Но если ВИЧ настолько вялый, что заражает только несколько клеток, то как можно объяснить его удивительную вариативность? Гипотеза Пападопулос предсказывает широкую вариативность: если «ДНК ВИЧ» происходит от перестройки нормальных клеточных ДНК-последовательностей, то каждая зарождается самостоятельно и отдельно в каждой клетке, где она находится. Различные точки происхождения привели бы к различным продуктов рекомбинации: цепочки ДНК различной длины и состава, а также соответствующие молекулы РНК, транскрибированные по этой ДНК.

Пападопулос подчеркивает, что ее аргумент против гипотезы существования ВИЧ не обязательно означает, что ее альтернативная гипотеза является правильной. Поскольку существование ВИЧ не является гипотезой по умолчанию, мы не обязаны предполагать, что ВИЧ существует при отсутствии лучшего объяснения. Наоборот, пока не будет предоставлено однозначного свидетельства ВИЧ – в виде надлежащего вирусного изолята – объяснения данных открыты для предложений. Насколько осведомлена австралийская группа, вирусная модель была тщательно изучена, и она оказалась пустышкой. Пришло время предложить и изучить новые идеи.


Раздвоение Дюсберга-Пападопулос

Теория Пападопулос о невирусном объяснении микробиологических явлений, помеченных как «ВИЧ», удивительно напоминает теорию Дюсберга о «не-ВИЧ» объяснении патологических явлений, помеченных как «СПИД»:
(1) Дюсберг объясняет, что корреляция ВИЧ-СПИД не столь высокая, как об этом заявляют; Пападопулос делает то же самое заявление о корреляции белков ВИЧ и ДНК/РНК;
(2) Дюсберг показывает, что микробиологические данные безоговорочно исключаю роль ВИЧ; Пападопулос показывает, что микробиологические данные безоговорочно исключают окончательные доказательства существования вируса,
(3) Оба говорят, что необходимо искать невирусные объяснения;
(4) Дюсберг говорит, что даже если альтернативные гипотезы, в конечном счете, окажутся сфальсифицированными, то модель ВИЧ-СПИД не воскреснет, поскольку она несостоятельна сама по себе; Пападопулос говорит то же самое о модели существования ВИЧ.

В феврале / марте 1997 года журнал Continuum напечатал вторую статью Дюсберга в ответ на опровержения Пападопулос и Ланки. Редакторы назвали статью «Почти достаточно – уже достаточно?», отражая свои симпатии к теории о том, что вирус не существует. Дюсберг подтвердил свои выводы о том, что перестройка нормальных хромосомных последовательностей ДНК является менее вероятной, чем вирусное объяснение, и что традиционные требования по выделению вируса, поддерживаемые Пападопулос и Ланкой, уже устарели и, во всяком случае, они менее строгие, чем те, которые, как он сказал, были достигнуты при исследовании ВИЧ.

Эта защита существования ВИЧ напоминает аргументы, используемые против собственного предложения Дюсберга, что ВИЧ безвреден. В рамках этого обсуждения Дюсберг показывает, что ВИЧ не соответствует традиционным и логическим стандартам микробиологии, в том числе и постулатам Коха. Сторонники модели ВИЧ-СПИД отвечают, что эти критерии уже устарели, и предлагают новые критерии, которые приспособлены к модели ВИЧ-СПИД.

Ответ австралийцев был обобщен в названии статьи: «Почему нет целого вируса?», в которой они еще раз подчеркнули пункты, затронутые в предыдущем изложении.


Электронная микроскопия

Более интересным было второе опровержение Ланкой тезисов Дюсберга, в котором появились некоторые новые идеи. Ланка изложил последствия отсутствия «изолятов ВИЧ», несмотря на упорные усилия. Так не должно быть для вируса, который существует. Ланка пишет:

Уже давно известно, что те фотографии, которые исследователи «СПИД» представляли в качестве фотографий «ВИЧ», на самом деле являются снимками обычных клеточных [микровезикул]... Поскольку эти частицы, в отличие от вирусов, предназначены для внутреннего использования клеткой, они являются крайне неустойчивыми, когда их извлекают из их среды, их невозможно изолировать и сфотографировать в изолированном состоянии. Вирусы устойчивы, потому что они должны покидать клетки, или даже организмы, для того, чтобы заново инфицировать другие клетки или организмы. Использование методов центрифугирования позволяет без проблем отделить вирусы от всех загрязняющих компонентов и, за счет этого, изолировать их, а затем фотографировать, а потом представлять их белки и генетическое вещество напрямую... Подлинные вирусы настолько стабильны, что их можно легко сфотографировать прямо в качестве трехмерных частиц в [сканирующем] электронном микроскопе без предварительной химической фиксации. В отличие от вирусов, [микровезикулы] настолько неустойчивы, что их можно сфотографировать [с помощью просвечивающего электронного микроскопа, который требует, чтобы они были] в химически зафиксированном состоянии... в очень тонких срезах. Всё, что было показано нам в качестве [микрофотографий] «ВИЧ», является ультратонкими срезами [которые включают в себя то, что было согласовано как] клеточные частицы.


Конечно же, микрофотографии подлинных вирусных изолятов, представленных Ланкой в его возражении Стивену Харрису, были сфотографированы с помощью сканирующего электронного микроскопа, и поэтому на них видно наружные поверхности вирусов в высоком разрешении и с трехмерным рельефом. В отличие от этого, микрофотография предполагаемого «ВИЧ», представленная Харрисом, была сделана просвечивающим электронным микроскопом с «ультратонких срезов», что дало плоские, прозрачные изображения поперечного сечения, без поверхностей и с низким разрешением. По мнению Ланки, вирусы достаточно выносливы для того, чтобы их можно было фотографировать обоими способами, и так и следует их фотографировать, так как сканирующий микроскоп показывает их поверхность в мельчайших подробностях, а просвечивающий микроскоп показывает важную информацию, полученные с помощью поперечного сечения.

Но не существует ни одной опубликованной сканированной микрофотографии чего-либо называемого «ВИЧ». Поскольку на изучение «ВИЧ» ежегодно выделяются миллиарды долларов и десятки тысяч ученых ежегодно посвящают ему свою работу, кажется невероятным, что здесь может крыться недочет. Скорее всего, объекты, похожие на ретровирусы, называемые «ВИЧ», являются, как и микровезикулы, слишком нестабильными для сканированной электронной микроскопии и для процедур, которые могли бы отделить их от всех других объектов в чистые образцы, то есть, по мнению Ланки, они слишком неустойчивы, чтобы быть вирусами.

««ВИЧ» никогда не был идентифицирован как отдельный биологический объект», заключает он. «Логическое объяснение этому, учитывая, что все характеристики, приписываемые «ВИЧ», являются хорошо известными клеточными объектами и характеристиками, состоит в том, что «ВИЧ» никогда не было, и заявление о существовании «ВИЧ» не выдерживает критики».


О СПИДе при гемофилии, подсчете количеств T4-клеток и СПИДе в Африке

Вклад Пападопулос в движение по переоценке СПИДа выходит за пределы обсуждения существования ВИЧ. Следует помнить, что она объединяет все предполагаемые причины СПИДа, и даже агенты, необходимые для проявления «ВИЧ», под общим знаменателем: все они вызывают окислительный стресс. Она также показывает, что окисление является логическим источником многих заболеваний, в том числе и всех тех, которые рассматриваются как «СПИД».

В 1995 году ее группа опубликовала большое исследование о «СПИДе» у больных гемофилией, под заголовком «Фактор VIII, ВИЧ и СПИД: анализ их взаимоотношений» (Genetica 95: 25-50). Кроме того, что они утверждают, что загрязнители фактора VIII вызывают условия СПИД как у ВИЧ-положительных так и у ВИЧ-отрицательных больных гемофилией, они также подчеркивают аспект, который ранее не был сообщен ни одним из ученых, занимающихся переоценкой СПИДа: не существует даже основы для передачи ВИЧ через инъекции фактора VIII, или любым другим механизмом в этом отношении, поскольку то, что называется «клетка, свободная от «ВИЧ»», не имеет поверхностного белка (gp160), который якобы необходим для заражения.

Австралийцы вместе с Брюсом Хедленд-Томасом и Барри Пейджем, которые перешли в группу Пападопулос и Козера из Медицинского физического отделения Королевского госпиталя Перта, выдвинули еще одну инновационную гипотезу, в которой опровергалась роль утраченных Т4-клеток при СПИДе. В статье «Критический анализ гипотезы ВИЧ - T4-клетки – СПИД» они утверждают, что постепенное падение количества T4-клеток, которое наблюдается у многих больных СПИДом, свидетельствует не о потере Т4-клеток. Напротив, это означает, что сразу большое количество Т-клеток преобразуется, при этом их поверхностные маркеры T4 меняются на маркеры T8. Поэтому нет никакой необходимости предлагать специфический фактор Т4, как, скажем, ВИЧ, чтобы объяснить СПИД.

Кроме того, возникает вопрос о СПИДе в Африке, где симптомы и предлагаемые причины часто полностью отличаются от того, происходит в промышленно развитых странах. В 1995 году группа Пападопулос опубликовала статью «СПИД в Африке: Отличительные факты и вымысел» (World Journal of Microbiology and Biotechnology 11: 135-143), в соавторстве с биологом PhD Харви Бялы, исследовательским редактором Bio/Technology, который провел немало времени в Африке. Эта статья объясняет случаи СПИДа теми же причинами, которые вызывают идентичные симптомы (постоянная лихорадка, истощение и диарея) у африканцев, которые имеют негативный результат теста: крайняя нищета, специфическая диета и отсутствие санитарии.

В статье также рассматриваются умозаключения об очень слабом показателе заражения у гетеросексуальных партнеров (один случай заражения на тысячу незащищенных контактов с инфицированным человеком), приписываемом ВИЧ, при том, что существует высокая доля африканских гетеросексуалов, которые имеют положительную реакцию на ВИЧ. Либо африканские гетеросексуалы гораздо более беспорядочны в сексе, чем их американские коллеги, либо же тесты на ВИЧ являются в Африке особенно сомнительными.

Австралийцы доказывают, что использование сомнительных тестов является более вероятным объяснением. Малярия, туберкулез и другими тропические микробы, которые широко распространены в Африке, показывают белки, которые вызывают такую же реакцию антител, как некоторые «белки ВИЧ». Сторонники ВИЧ не обращают на это внимание ни в одном из своих экспериментов. Они просто считают, что африканцы, которые имеют положительный результат теста, действительно инфицированы ВИЧ, хотя на деле эти тесты, могут просто указывать на распространенные и обычные инфекции.


Гордон Стюарт присоединяется к группе Папандопулос

«Это трагедия», написал Дюсберг в одной из своих работ в журнале Continuum, «что более 99% исследователей СПИДа изучают вирус, который не вызывает СПИД, а те немногие, кто этого не делают, сейчас вовлечены в дискуссии по поводу существования вируса, который не вызывает СПИД».

Чарли Томас, отставной профессор биохимии, который ранее преподавал в медицинских учебных заведениях в Гарварде, Джон Хопкинс и Университет штата Мичиган, разделяют более популярное мнение. «Споры о существовании ВИЧ, которые были начаты австралийцами», говорит он, «являются единственным вопросом, имеющим действительный интерес для научного сообщества, который появился в результате всей этой неразберихи с ВИЧ / СПИД».

«Не-экзистенциалисты ВИЧ», как называет их Дюсберг, получили важную поддержку в этом году от именитого британского эпидемиолога и врача Гордона Стюарта, который является почетным профессором общественного здоровья в университете Глазго в Шотландии. Стюарт стал соавтором последней статьи австралийцев «Антитела к ВИЧ: дальнейшие вопросы и просьба о разъяснении» (Current Medical Research and Opinion 13:627-634), в которой утверждается, что «доказательства существования ВИЧ и его предполагаемую роль в СПИДе необходимо пересмотреть».

Однако, Вольтер, может встать в этом отношении на сторону Дюсберга. Он сказал: «Не заниматься чем-либо и не существовать – это одно и то же». И Дюсберг и Пападопулос сходятся в одном. Не существует ВИЧ, который бы занимался деятельностью, приводящей к СПИДу.

Источник: http://www.virusmyth.com/aids/hiv/ppisolation.htm

Доказывает ли тест на антитела к ВИЧ присутствие ВИЧ-инфекции?

Велендар Тернер

Отделение неотложной медицинской помощи,
Королевская больница, Перт, Западная Австралия


Какие существуют свидетельства того, что положительный тест на антитела к ВИЧ доказывает присутствие ВИЧ-инфекции? Этот вопрос очень интересовал меня, потому что мы, как работники неотложной медицинской помощи, в течение своей жизни вступаем в контакт с чужой кровью и биологическими жидкостями, что, по мнению экспертов, ставит нас под постоянную угрозу умереть от СПИДа. По иронии судьбы, если эксперты правы, жизнь, которую мы сохраняем, может стоить нам нашей собственной жизни, и не удивительно при этом, что некоторые из нас занимались довольно плотно вопросом доказательств ВИЧ-инфекции. С первых дней появления СПИДа мне посчастливилось сотрудничать с Элени Элеопулос, биофизиком в Королевской больницы Перта, с Джоном Пападимитриу, профессором патологии в Университете Западной Австралии, и с другими коллегами. В одной из работ, опубликованной в июне 1993 года в журнале «Bio / Technology» [1], мы были вынуждены противостоять многим тревожным выводам о тестах на антитела к ВИЧ, ни один из которых не согласуется со здравым смыслом. Некоторыми моментами я хотел бы поделиться с вами.

Тесты на антитела к ВИЧ не показывают наличие вируса. Они показывают наличие любых антител, которые реагируют на набор белков, которые, как уверяют нас эксперты, являются уникальными для ВИЧ, являющийся, по почти обоюдному согласию всех, ретровирусом и причиной СПИДа [2]. На самом деле, происходит следующее: образец сыворотки крови инкубируют со смесью этих белков в рамках теста под названием ИФА (т.е. иммуноферментный анализ). ИФА является положительным, если раствор меняет цвет, тем самым указывая на реакцию между тестовым набором и антителами пациента. Однако, по мнению многих экспертов, ИФА не является точным, то есть он может давать реакцию и в отсутствие ВИЧ-инфекции. В ответ на это, тестирующие организации разработали стратегии, такие как повторное тестирование всех положительных ИФА и проведение последующего третьего теста, при двух первых положительных, на наличие других антител; этот третий тест известен как «Вестерн блот». В тесте «Вестерн блот» белки «ВИЧ», которых около десятка, находятся на отдельных точках на бумажной ленте, как, скажем, при проведении нескольких анализов мочи. Добавляется сыворотка, и там, где есть реакция, происходит изменение цвета — проявляется темная полоса. Результат интерпретируют по тому, какие полосы проявились, или, другими словами, какие белки прореагировали. Определенные комбинации полос определяется как положительный тест. Загадочным фактом является то, что расположение и число полос, необходимых для положительного результата по «Вестерн-блот» отличается в разных странах мира. Они даже могут варьироваться в разных лабораториях в пределах одного города. В Австралии требуются четыре полосы, в Канаде и в большей части Соединенных Штатов достаточно трёх полос. А в Африке хватает и двух полос. В американском исследовании контингента СПИДа с участием нескольких тысяч мужчин-геев, сочли достаточной всего лишь одну «сильную» полосу. Если каждый из таких тестов указывает на ВИЧ-инфекцию, то получается, что ВИЧ должен приводить к тому, что различные популяции антител проявляются в разных местах. Я не знаю, как для вас, но для меня это очень странно. Но, по крайней мере, это дает выход некоторым африканцам. Всё, что должен сделать африканец, это пройти тест в Австралии, потому что в Австралии две полосы не будут считаться положительным результатом. Тем не менее, несмотря на отсутствие стандартизации и другие проблемы, такие как воспроизводимость, «Вестерн-блот» принято считать точным на 99,9%, и если он дает положительный результат, то подразумевается, что есть ВИЧ-инфекция. В некоторых странах теперь делаются аналогичные заявления о тесте ИФА, даже без проведения теста «Вестерн-блот».

Разумное объяснение для применения тестов на антитела заключается в следующем: Иммунная система обладает способностью обнаруживать возбудители и реагировать на них, производя антитела, которые реагируют с теми агентами. Тем не менее, в обратном направлении это не срабатывает. Я имею в виду, что наблюдение реакции антител на возбудителя не является автоматическим доказательством того, что данное антитело было выработано в ответ на определенный возбудитель. Проблема в том, что антитела вступают между собой в случайные и беспорядочные связи. Они действительно ведут «беспорядочную половую жизнь». Антитела, предназначенные для одного возбудителя, могут взаимодействовать с другим совершенно незнакомым возбудителем. Или, если с технической точки зрения, то доказательств этому достаточно, а одно из лучших доказательств, вообще-то, было дано Институтом Пастера: молекулы антител, даже самые чистые — моноклональные антитела, не являются моноспецифическими и реагируют друг на друга, на иммунизирующие антигены. Вот несколько примеров, иллюстрирующих этот самый важный факт. Во-первых, при исследовании 1,2 миллиона претендентов на военную службу в США [3], из 1% человек или 12 тыс., которые впервые получили положительный результат ИФА на ВИЧ, только у 2 тыс. в конечном счете был положительный «Вестерн-блот» и, таким образом, по мнению авторов, они были ВИЧ-инфицированы. При этом оставалось 10 тыс. человек с положительным ИФА, у которых реакция должна была произойти по причинам, отличным от «антитела к ВИЧ» — достойное свидетельство проблемы, связанной с перекрестной реакцией антител. Во-вторых, есть интересные данные за 1990 год, касающиеся собак. В своей статье в журнале «Онкологические исследования», Стрендстром и его коллеги сообщили, что 72 из 144 (50%) образцов крови собак, «полученные из Ветеринарной клинической больницы при Калифорнийском университете в Дэвисе», которые были пропущены через «Вестерн-блот», реагировали с одним или более рекомбинантными белками ВИЧ [gp120 - 21,5%, gp41 - 23%, p31 - 22%, p24 - 43%]» [4]. Если предположить, что калифорнийские собаки не инфицированы ВИЧ (как предположили авторы), то напрашивается вывод, что эти данные являются еще одним доказательством перекрестной реакции антител на многие из белков «ВИЧ». Всё это означает, что вы не обязательно заражены, как вам показывают ваши антитела. Всё ставится на свои места благодаря двум примерам. Во-первых, некоторые больные СПИДом имеют реакцию антител на лабораторные химикаты, но при этом никто не утверждает, что больные СПИДом заражены лабораторными химикатами. Во-вторых, в качестве примера не из области СПИДа, анализ на антитела к инфекционному мононуклеозу основывается на том факте, что организм пациентов с инфекционным мононуклеозом вырабатывает антитела, которые реагируют на эритроциты крови овец и лошадей. Но эти больные не инфицированы кровью животных, и кровь животных не вызывает инфекционный мононуклеоз. Учитывая все эти примеры, становится очевидно, что нельзя заявлять о том, что кто-то инфицирован тем, что рассматривается как смертельный для человека ретровирус, только потому, что наблюдается реакция антител. Перед тем как заявлять, что такие реакции свидетельствуют о ВИЧ-инфекции, и задолго до того, как вводить тест в повседневную клиническую практику, мы должны иметь точные твердые доказательства, почему протекают именно такие реакции. При этом нельзя забывать, что биология — не математика, и, несмотря на наши умные технологии, в биологии до сих пор мы должны снисходить до эмпирических доказательств. Или, как говорил Платон, «эмпирические данные всегда должны толковаться в свете того, что показывает природа».

10-летнее исследование Нэнси Пейдиан (Padian) в Северной Калифорнии

Научная статья "Гетеросексуальная передача вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) в Северной Калифорнии: результаты 10-летнего исследования" (PDF, англ.)


Несмотря на то, что «исследователи» в течение шести лет наблюдали секс со всех сторон, никому из них так и не удалось искусственно переиначить результат анализа суррогатных маркеров (то есть того, что в прессе называют «тест на ВИЧ») с отрицательного на положительный.

«Мы следили за 175 ВИЧ-дискордантными парами [в которых один партнер имел положительный результат, а другой — отрицательный] в течение длительного периода времени, т.е. в общей сложности это около 282 пар-лет наблюдения... Никакой передачи [ВИЧ] не произошло ни у 25% пар, которые не использовали презерватив регулярно, ни среди 47 пар, которые периодически практиковали незащищенный секс в течение всего периода наблюдения...»
«Мы не обнаружили ни одного случая сероконверсии [перехода из статуса «ВИЧ-отрицательный» в статус «ВИЧ-положительный»] с момента начала исследования [т.е. никто не стал ВИЧ-инфицированным]... Это свидетельствует о низкой инфекционности при отсутствии системы обмена игл и / или других сопутствующих факторов».

То есть, эти люди занимались сексом с «ВИЧ-положительными» в течение шести лет, и им самим так и не удалось стать «ВИЧ-положительными».
Почему кавычки вокруг слова «положительный»? Потому что тесты, на самом деле, являются «реактивными».

«Положительный» или «отрицательный» статус подразумевается (а не выводится) позже — исходя из понимания «рисков», которым подвергался тестируемый.
Много цитат, но еще больше неопределенных, слишком обобщенных и неточных слов, к которым прибегают в исследованиях о СПИДе, что необходимо сделать шаг назад и понять, о чем на самом деле идет речь.

Так вот, Нэнси Пейдиан. Нулевая сероконверсия за 6 лет секса (в каждое из отверстий, как она это описывает). Но реальность такова, что тесты являются суррогатными маркерами — подставными анализами. Они никоим образом не фиксируют наличие определенной частицы.

Они захватывают в бактериях различные белки с помощью производимых в наше время синтетических молекул, в соответствии с договоренными показателями того, сколько они «должны» весить.

Эти белки показали своё сродство практически с любыми болезненными состояниями, и даже со многими здоровыми состояниями. Таким образом, у беременных женщин, у наркоманов, у больных гемофилией, у детей, у мышей, у собак, у коз и у коров — у всех есть белки, которые дают «реактивный» эффект теста.
Статус «положительный» присваивается позже, когда тестируется человек, находящийся «в группе риска».

В таком подходе нет научности, но он, тем не менее, популярен.

Источник: http://reducetheburden.org/?p=147

ВИЧ, счастливая экзосома

«ВИЧ» — случай ошибочного опознания, политических спекуляций и фармацевтического убийства
Лиам Шефф (Liam Scheff), 9 февраля 2011 г.

Что такое СПИД

Информация о СПИДе, рассчитанная на широкие массы населения, оперирует понятием, что якобы существует единая частица, которую они называют «ВИЧ», и которая, вроде бы, делает только одно: а именно — убивает Т-лейкоциты. Но вне публичных заявлений, подстегнутых манией паники о сексе—ВИЧ—СПИДе, подробности в опубликованных исследованиях позволяют нарисовать иную, и, честно говоря, более интересную картину.

Ортодоксальные источники информации говорят вам, что СПИД вызывается вирусом ВИЧ, и что ВИЧ является причиной СПИДа; и вы сталкиваетесь с тавтологией — замкнутым в кольцо определением, которое не определяет ни один, ни другой термин.

В реальном мире, СПИД — это «иммунодефицит», и он достаточно реален, но причина у него не одна-единственная. СПИД является «брендом» для смертоносной бедности в «третьем» мире, и для злоупотребления наркотиками с сопровождающими болезнями — на Западе.

ВИЧ — это тоже, своего рода, «бренд». Но в данном случае он описывает комплекс лабораторных артефактов и событий; набор белков, взятых из экспериментов с лейкозными клетками, которые были смешаны с частицами тканей, полученных от больных мужчин-геев.


«Ранее здоровые молодые геи»

Молодые мужчины-геи, которые стали первыми больными СПИДом, были пользователями наркотиков высокого порядка. Их жизнь представляла собой поток наркотиков на вечеринках и антибиотиков; это была «полоса высокоскоростного движения», которая способствовала образу жизни в постоянном веселье в городских «гей-гетто» 1970-х годов (и сейчас). Эта часть истории «забыта» такими газетами как «New York Times», редакция которой любит делать вид, что это были «ранее здоровые мужчины-геи», который вдруг таинственно заболели.

Но медицинская и социальная литература той эпохи рассказывает правду, которая не была подправлена в русле политкорректности. Первые случаи болезни под названием СПИД произошли среди молодых геев, которые использовали слишком много наркотиков и имели слишком много сексуальных партнеров — от десятков до сотен партнеров в неделю в этой жизни на «скоростной полосе»; их венерические заболевания наслаивались друг на друга, а они продолжали принимать антибиотики настолько регулярно, что тем самым выпотрошили себя, лишив свой кишечник всех защитных слоев, и стали восприимчивы к любой болезни.


Наркотики, венерические болезни и антибиотики, а не сексуальная идентификация

Но заболели не все геи. В этих первых случаях СПИДа (или GRID - Gay Related Immune Disease, т.е. иммунное заболевание, связанное с геями, как его называли) не произошли с подавляющим большинством геев – с теми, которые не жили на «полосе скоростного движения», Различные болезни, связанные со СПИДом, не были вызваны с половой идентичностью. Они были вызваны образом жизни узкой группы людей в ответ на наличие наркотиков в «свободной» идеологии 1970-х годов. Это была эпоха «пост-сексуальной революции», эпоха после войны во Вьетнаме, это была пост-Никсоновская Америка. То есть, это была обескураженная, циничная и впутанная в наркотики нация.

Гей-активисты не любят слушать токсикологические аргументы о СПИДе. Почему-то они считают, что если говорить о том, как наркотики и антибиотики разрушают систему, то это «гомофобия». Но это отнюдь не обвинение геев. Это описание токсичных соединений, действующих в организме. (Лично я поддерживаю однополые браки, права, и все, что им сопутствует).

В 1970-х годах городские геи жили жизнью гетто, изолировано, это было нескончаемое «кровосмесительное» веселье на фоне интенсивного употребления наркотиков и частой смены сексуальных партнеров, в частности, в островках центральной части Нью-Йорка, Лос-Анджелеса и Сан-Франциско. Это были зоны безопасности, где молодые люди искали прибежище от насилия и смертельно-опасной гомофобии, распространенной тогда в США.

Но эта реальность была политически изменена группами активистов в начале 1980-х годов, когда они начали оттеснять назад ультра-консерваторов, утверждавших, что гомосексуальность это грех, и что СПИД — это «наказание от Бога». Преодолевая злорадство правых и консерваторов, фармацевтически настроенные левые и разбитое в пух и прах гей-сообщество выбрали меньшее из двух зол.


СПИД + пропаганда = секс

Благодаря тщательно продуманной кампании пропаганды, как, например, кампания, созданная и запущенная amFAR, под руководством доктора Матильды Крим, нас заставили поверить в то, что мы все находится под угрозой иммунодефицита, когда занимаемся сексом. Понятие «СПИДа от секса» стало политическим маневром, а не научным принципом, и как таковое было признано не один раз как в прессе, так и в официальных документах, а также в медицинских исследованиях. Но массовая культура это понятие восприняла. Как будто бы нам нужны были некие моральные бастионы, чтобы переосмыслить секс в результате болезненной и удручающей эпохи вседозволенности конца 60-х и 70-х годов.

В мгновение ока, органы здравоохранения набросили диагноз «СПИД» на более широкую группу потребителей наркотиков — в том числе героина, а затем расширили этот диагноз на больных гемофилией, а потом и на беднейших из бедных афиканцев. Таким образом, СПИДом стала называться любая болезнь в «группах риска». Но какого риска? «Риска заболеть СПИДом!» — звучит ответ. И так у нас появляется второе замкнутое в круг определение в кампании по СПИДу.

Политически некорректно говорить о СПИДе как о токсикологической болезни, но именно такой болезнью он и является. Он также легко поддается лечению, если его рассматривать как болезнь из-за токсичной перегрузки организма. Но если рассматривать СПИД как «инфекцию, вызываемую одним вирусом», то тогда он становится фатальным. Потому что лекарства, используемые якобы для «лечения» «вируса», являются смертельными, и они не способны восстанавливать иммунную систему…


LAV, эээ… HTLV- III, ммм…, ВИЧ любит ммм… убивает? Т-лейкоциты…

Но вернемся к 1980-м годам. Вирусологи по раку делали эксперименты по осаждению и смешиванию клеток пациентов, у которых был «СПИД», чтобы посмотреть, что из этого получиться. В разных лабораториях были взяты на вооружение разные смеси лейкоцитов — Т-клеток, называемых «бессмертными», потому что они не умирают, а затем из них откачали некоторые белки, и решили, со временем, что одни белки важнее, чем другие.

Некоторые лаборатории обнаруживали белок, размером в 25 или 24, или 41, или 120 кило-дальтонов (крошечный!) в клетках, которые были испорчены употреблением наркотиков, когда эти клетки смешивались с линией раковых клеток. Но удалось ли им хоть раз найти жизнеспособную однородную частицу?

В одних лабораториях приняли решение, что они нашли частицу класса C. В других лабораториях — частицу класса D. У одних был белок №51, а у других — белок №25, у некоторых же был белок № 17. Но при этом все «вместе» (хоть и отдельно друг от друга), они «вывели» «вирус-убийцу».

Присутствие «единого вируса» так и не было обнаружено, если четко следовать проверенному временем процессу «очистки и изоляции». Новичок может удивиться, узнав, что во всей истории исследований «ВИЧ» невозможно найти очищенный пласт частиц, которые были переданы, снова очищены, а затем было бы показано, что они, с точки зрения биомеханики, убили или съели, или укусили, или ущипнули иммунные Т-клетки.

Сообщество знает об этом, но у них есть готовые оправдания. С самого начала они продолжают утверждать, что «HTLV-III», или «LAV», как различные лаборатории назвали свои смеси клеток, были «слишком хрупкими» для проведения очистки. Якобы они распадались, как только выходили за пределы клеточной мембраны; что их «трудно передать». Кроме «этого», похоже было, что генетический материал каждый раз был разным.

Так и родилась теория: клеточные отходы, отмершие частицы клеток, а также различные белки, получили новое название: «ВИЧ». А пресса начала сообщать, что этот «ВИЧ» очень «хитрый» и «постоянно мутирующий», и еще и «хрупкий»! И при этом он всё же как-то убивает Т-клетки.

Но помните, что по сей день, эти особые белки (которые назвали «ВИЧ») выращиваются в Т-клетках. «Бессмертных». Для любого серьёзного исследователя, конец теории СПИДа был началом. Т-клетки и всё, что исследователи называют «ВИЧ», не испытывают друг к друг ничего, кроме теплых пожеланий при прощании.


Пузырьки

Хотя исследователи так и не смогли изолировать и очистить своего золотого гуся, они смогли сделать фотографии стимулированных клеток в лимфатической ткани, которые выпускали пузырьки белка. Эти пузырьки, время от времени и в некоторых случаях они называли «LAV» или «HTLV-III», а затем «ВИЧ».

Забавно, однако, что они нашли эти же самые пузырьки белка в слюне! Это означает, что все ученики восьмого класса теперь подвержены риску смертельной чумы под названием «СПИД»! (Если только маленький пузырек вызывает иммунодефицит, убивая Т-клетки).

Так ли это? Давайте выясним.

Прежде всего, обратимся к реакции со стороны исследовательской группы «Переосмысление СПИДа» на слова Роберта Галло, миллиардера и изобретателя парадигмы СПИДа. Что они говорят?

«До недавнего времени в преобладающей догме утверждалось, что ВИЧ вызывает СПИД за счет уничтожения Т-клеток. Большинство людей, в том числе и Роберт Галло, до сих пор придерживаются этого убеждения, хотя нет никаких доказательств, подтверждающих это. Напротив, изобилие имеющихся доказательств ясно показывает, что ВИЧ, на самом деле, не уничтожает Т-клетки. Это не удивительно, так как отличительной чертой ретровирусов (в том числе и ВИЧ) является то, что они не уничтожают клетки [1, 2].

Первооткрыватель ВИЧ Люк Монтанье, возглавляет [3] список [4-6] вирусологов, которые подтвердили, что ВИЧ не уничтожает Т-клетки в культуре. Он также не уничтожает Т-клетки в организме человека. Марио Роудерер из Стэнфордского университета заявил в редакционной статье за 1998 год [7], что результаты исследований Паккера и соавторов [8], а также Горохова и соавторов [9] «являются последним гвоздём, забитым в гроб модели динамики Т-клеток, в которой утверждается, что одной из основных причин изменений количества Т-клеток является смерть ВИЧ-инфицированных клеток».

[...]

Тот факт, что ВИЧ не убивает Т-клетки, вызвал радикальный поворот в общественном мышлении. Комментируя недавнюю работу Геллерстайна и соавт. [12], Гвидо Сильвестри и Марк Файнберг обобщили в 2003 году последние предположения, что ВИЧ вызывает СПИД, не потому что убивает Т-клетки, а потому что осуществляет чрезмерную стимуляцию иммунной системы [13]. Сильвестри и Файнберг сообщают нам, что «В господствующем мнении ... произошел пересмотр моделей, которые были ориентированы прежде всего на прямое уничтожение CD4 + Т-клеток посредством ВИЧ, к моделям, которые подчеркивают патогенную роль обобщенной активизации иммунной системы». Другими словами, ВИЧ уже вызывает СПИД не за счет уничтожения наших иммунных клеток, как утверждает Галло, а за счет стимуляцию нашей иммунной системы. Rethinking Aids.com/Gallo Rebuttal

Что?! То есть, «ВИЧ», как бы там это понятие ни определялось количественно или качественно, убивал Т-клетки. А теперь он «активизирует нашу иммунную систему»? Вот оно то, что мы называем «поворот на 180 градусов»! И это означает, что общественное мнение теперь непременно должно отбросить теорию Т-клеток.

Но как они могут знать, как действует «ВИЧ», если они не могут его очистить? Ответ — они «делают предположение».

Когда исследователи говорят о «ВИЧ», то они говорят не о какой-то частице. Они говорят об обнаружении свидетельства согласованного и описанного по общей договорённости белка или фермента. И всё. Никак не зубастую частицу, которая кусается. И даже не ласковый счастливый маленький пузырек белка. Просто какой-то «p24», или, может быть, «p41». Это зависит от того, кто проводит исследование, и каковы их ограничивающие критерии.

Кроме шуток: именно так это и происходит.

То есть, «p24» (или «ВИЧ») не убивает Т-клетки? Но, может быть, мы слишком верим этим исследователям. Давайте посмотрим, что думают о Т-клетках и о «ВИЧ / LAV / HTLV-III» главные исследователи СПИДа.


Дорогие специалисты, так как же «ВИЧ» крушит Т-клетки?

С момента создания парадигмы в 1984 году и до настоящего времени, ответ всё тот же: «Мы не знаем, но продолжайте давать нам деньги»:

• «Мы всё ещё пребываем в замешательстве по поводу механизмов, которые приводят к сокращению количества CD4 + Т-клеток, но по крайней мере, теперь мы в замешательстве на более высоком уровне понимания» — Д-р Пол Джонсон, Гарвардская медицинская школа (Balter 1997)
• «Мы всё ещё не знаем, как в естественных условиях вирус уничтожает CD4 + Т-клетки .... Было предложено несколько гипотез для объяснения потери CD4 + Т-клеток, некоторые из которых диаметрально противоположны» — Джозеф Маккан, иммунолог (McCune 2001)
• «Несмотря на значительные достижения в области науки о ВИЧ за последние 20 лет, причины патогенности ВИЧ-1 инфекции всё ещё обсуждаются ... Существует общее заблуждение, что о ВИЧ-1 известно больше, чем о любом другом вирусе, и что решены все важные вопросы, касающиеся биологии и патогенеза ВИЧ-1. Напротив, то, что мы знаем, представляет собой лишь тонкий слой на поверхности того, что нужно узнать» — Марио Стивенсон, вирусолог (Nature Medicine 2003)
• «Хотя эпидемия ВИЧ-инфекции продолжается уже двадцать пять лет, пока ещё нет полного понимания того, что движет распадом клеток CD4 - основного события ВИЧ .... В пазл патогенеза ВИЧ добавляется все больше частей» — В. Кит Генри, Пабло Тебас, Х. Клиффорд Лейн (Henry 2006)

Таким образом, ВИЧ — всё ещё является «пазлом» для научного сообщества. Умирают ли Т-клетки в присутствии ДНК «ВИЧ»? (Которая всегда различна!) Нет. Или же официальный ответ: «Мы в замешательстве на более высоком уровне понимания».

Вот документ 1994 года, написанный через десять лет того как на весь мир прогремело их страшное «открытие». Черт возьми, у них, похоже, действительно проблемы...

Косвенные механизмы патогенеза ВИЧ-инфекции: каким образом ВИЧ убивает Т-клетки?

Хотя двенадцать лет прошло с тех пор как ВИЧ определили в качестве причины СПИДа, мы до сих пор не знаем, ни как ВИЧ убивает свои мишени — CD4 + Т-клетки, ни как это убийство калечит иммунную систему. Известные теории говорят как о прямом убийстве инфицированных CD4 + Т-клеток под действием или при накоплении цитопатической вирусной ДНК, транскрипции или белков, или же за счет специфических для вируса цитотоксических Т-лимфоцитов, так и о косвенном убийстве неинфицированных CD4 + Т-клеток (и других клеток иммунной системы) за счет аутоиммунных механизмов, цитокинов, суперантигенов, или апоптоза. В прошлом году, исследования предоставили заманчивую информацию о том, почему инфицированные клетки могут не умирать, и как эти зараженные клетки убивают рядом стоящие незараженные клетки. [ссылка]

Что?! «Зараженные» клетки (те, что положительный результат при анализе на какие-то остатки белка или на что-то еще) «могут не умирать»? Вот те на! «Теории говорят» о «прямом или косвенном» убийстве Т-клеток. Может быть да. А может быть нет! Предоставляется «заманчивая информация», почему они этого не делают! Ну, ей-богу. Как это... дорого!

То, что вы читаете только в одном этом абзаце — это миллиарды долларов налогоплательщиков, потраченные впустую. И сотни тысяч пациентов, погибших от чрезвычайно токсичных препаратов, которые используются для того, чтобы «уничтожить вирус», который «убивает Т-клетки».


«Жизненно важные» лекарства, опасные для жизни

Лекарства от СПИДа — сильные и токсичные. Они могут уничтожить грибковую инфекцию быстрее, чем большинство химических веществ, что может принести временное облегчение людям с хроническим кандидозом (симптом разрушенного кишечника и снижения иммунной и клеточной силы). Но они очень быстро действуют на организм пациента. Эти препараты не делают различия между вашими белками и белками бактерий или грибков.

Препараты, назначаемые для больных СПИДом, не убивают никаких вирусов. Это рекламная ложь, под которой они продаются. Они убивают клетки и ткани, в которых якобы должен размножаться «вирус». Это ткани костного мозга и кровеносных сосудов, печени и селезенки, желудка и кишечника, кожи и сердца — ну, вы поняли. Лекарства от СПИДа убивают больных СПИДом. Это даже не ставится под сомнение — даже в основном русле СПИД-теологии. Они просто принимают смерть пациентов в рамках своей «модели». (Можно найти тысячи жалоб пациентов, принимающих препараты, скажем, на таких сайтах как TheBody.com).

Но если модель поменять со «злого вируса» на «токсикологический ущерб», то можно было бы распространять возможности лечения с целью восстановления ущерба, нанесенного кишечнику и органам; и, тем самым, можно было бы действительно улучшить жизнь пациентов. Разве не было бы это «заманчиво»?

А как же! Конечно, было бы — тем более для людей, которым огласили смертный приговор из-за СПИДа. Это было бы и намного дешевле, чем залечивать их лекарствами до смерти. (Это также означает «менее выгодно для фармацевтических компаний», — и, возможно, вы уже видите некоторые из препятствий к тому, чтобы пойти по этому пути!)

Но это был 1994 год. Давайте посмотрим на более поздние исследования, начиная с 2003 года, в которых повторяются всё те же проблемы. Теперь мы видим, как «модели смещаются». Другими словами, ну... старая теория уже отмерла. Да здравствует новая (старая) теория! (которая, кстати, является «моделью», то есть, она далека от реальности).

«Преобладающие взгляды на патогенные механизмы СПИДа сместились от моделей, ориентированных, прежде всего, на прямое убийство CD4 + Т-клеток через посредство ВИЧ, к моделям, подчеркивающим патогенную роль общей активизации иммунной системы. Увеличение оборота Т-клеток, зафиксированное у ВИЧ-инфицированных, в первую очередь, отражает повышенную пролиферацию Т-клеток с эффекторной памятью, подтверждает концепцию о том, что хроническая активизация иммунной системы играет важную, если не преобладающую, роль в патогенезе СПИДа». [ссылка]

В какой-то момент на определенном этапе необходимо принять решение. Оставаться ли на той дороге, по которой вы идете или найти новый путь? Вы можете думать, что мы уверенно считаем, что дорога под названием «HTLV-III/ВИЧ/LAV/клеточный мусор — уничтожает Т-клетки» зашла в тупик. И ортодоксальные источники информации уже близки к тому, чтобы с вами согласиться. А теперь они хотят уничтожать что-нибудь еще.


Экзосома, а не ВИЧ

Давайте обратимся к отрывку из прекрасной книги Джанин Роберт, вышедшей в 2008 году — «Страх невидимого». Помните, ведь предполагается, что «ВИЧ» (о каком бы общепризнанном белке ни говорил любой из исследователей) — это «ретровирус»? Так вот здесь, Джанин объясняет, что ортодоксальные каналы информации приходят к пониманию, что ретровирусы не являются «вирусами». Они… Они являются посланниками.

«Национальные институты здоровья (NIH) сообщили, что ретровирусы «являются такими нерегулярными и неустойчивыми, что мы не смогли применить к ним инструменты структурного анализа для получения надежного эффекта». Они также сообщили, что ретровирусная ДНК «очень похожа на клеточный пузырек-посланник», содержащий клеточную мРНК. Также сообщают, что ретровирусы, являются «уникальными среди животных вирусов в том, что некоторые группы проявляют значительный полиморфизм в использовании рецепторов». То есть, они идеально подходят для передачи сообщений, так как могут доставлять «неправильный», или изменчивый код, который «очень похож на» мРНК для многих видов клеточных рецепторов». [ссылка]

То есть, эти частицы, эти пузырьки белков, хрупкие и чувствительные, и постоянно меняющиеся, являются такими гибкими именно потому, что они должны такими быть. Это носители информации, а не конкретные заранее определенные сущности. Они меняются от клетки к клетке, и от функции к функции.

Вот цитата NIH:

«То, что тайна структуры ретровирусов до сих пор не раскрыта, отражает не столько отсутствие воли или навыков со стороны исследователей, сколько сами причуды природы. Зрелые вирионы являются такими нерегулярными и неустойчивыми, что мы не смогли применить к ним инструменты структурного анализа для получения надежного эффекта». [ссылка]

Другими словами, «эти проклятые штуки так часто меняются, что их невозможно классифицировать».

«Ретровирусы являются уникальными среди животных вирусов в том, что некоторые группы проявляют значительный полиморфизм в использовании рецепторов среди иначе тесно связанных между собой вирусов». [ссылка]

Опять же, они приходят и уходят. Они гибки. Они переносят генетические сообщения различного размера и с различным кодом. Они никогда не бывают одинаковыми. Они не пожирают Т-клетки. Они переносят сообщения. Так являются ли они «вирусами»? Или «ретровирусами»?


Ретровирусы — экзосомы, так же как и ВИЧ

Возьмём эту цитату из последнего исследования о «ВИЧ». «ВИЧ — экзосома?» (Что это значит? Что такое «экзосома»?)

«Хилдрет теперь предлагает считать, что «вирус — это экзосома целиком и полностью, во всех смыслах этого слова». Другие считают, что ВИЧ-частицы содержат ГКГ, но по гипотезе экзосомы также могут содержать белки, которые используются экзосомами, чтобы сливаться с целевыми клетками и чтобы избежать атак комплемента. Как отмечает Гоулд, экзосома является идеальным носителем для ВИЧ, поскольку она — «это не только белки в пузырьке, это то, что предназначено для движения». [ссылка]

«Эндо-сома» представляет собой белковый пузырек, производимый внутри («эндо-») клетки для проведения информации, товаров и услуг, из одной части клетки в другую. «Экзо-сома» — это то же самое, но для использования за пределами («экзо-») клетки.

Другими словами, экзосомы являются нетоксичными частицами всего живого на Земле. Они — это маленькие пузырьки белков, которые производятся клетками, из клеток, для клеток; для исцеления, транспортировки, обмена сообщениями. Для эволюционной адаптации!

И точно таким же является «ВИЧ». «Экзосома целиком и полностью, во всех смыслах этого слова».

Главные каналы информации уже отказались от иллюзии, что в фотографиях «ВИЧ» есть что-то ненормальное и неестественное. Теперь они связывают это с нормальными клеточными процессами. И вот теперь, в своей бесконечной мудрости, они хотят убить все эти экзосомы.

Нет, я не шучу. Теперь они хотят создать препараты, которые разрушают ваши экзосомы.

«Чтобы блокировать любое вхождение, предлагает Хилдрет, возможно, в качестве цели следует выбрать ГКГ. Аллоиммунизация — иммунизация с широким спектром ГКГ и вариантами других белков (например, путем введения убитых лейкоцитов) могли бы позволить организму недавно зараженного человека организовать быструю атаку на входящий ВИЧ, который несет в себе чужой ГКГ. Гоулд даже предполагает: «именно поэтому происходит ответ организма в виде отторжения тканей — [они развивались] так, чтобы защитить нас от ретровирусов». Он указывает, что аллоиммунитет является врожденным и, следовательно, не может возникнуть из адаптивного иммунитета».

Что такое ГКГ? «Главный комплекс гистосовместимости». Это часть генома большинства живых существ, а, возможно, и всего живого на Земле. Теперь исследователи СПИДа разрабатывают способы его уничтожения у больных СПИДом. Что плохого может при этом случиться? (Вам так интересно знать? Мне тоже нет.)

«Более радикальная идея ксеноиммунизации срабатывает на обезьянах, организм которых может отторгать SIV, выращенный в клетках человека. И для Томаса Ленера (больница Гая, Лондон, Великобритания), который проталкивает эту идею в течение нескольких лет, «аллоиммунизация — это самое лучшее из того, что мы имеем на данный момент». Но теория не получила должного развития после проведения эксперимента на обезьянах, возможно, из-за опасений, что такой метод может помешать пересадкам и трансплантациям в будущем, может вызывать отторжения во время беременности, и не поможет поймать все частицы ВИЧ, прежде чем они размножатся и, следовательно, включат свой ГКГ».

Ой. «Вызывает отторжения при беременности. Мешает трансплантациям в будущем» И Бог знает, что еще.

Так что, да, обнаружив, что «ВИЧ» — это не «ВИЧ», и что он не убивает Т-клетки, исследователи СПИДа теперь хотят «заблокировать все» экзосомы. Но разве мы не узнали только что, что экзосомы необходимы для жизни? Да. Именно так.


Из-за чего вся эта истерия?

Почему эти ученые так одержимы идеей, что одна частица, которая, очевидно, является не одной-единственной частицей, должна нести ответственность за каждую из нескольких десятков или сотен болезней, объединенных под названием «СПИД»?

Почему они цепляются за представление, что нечто, очевидно, являющееся обычной составляющей организма, «экзосомой», «во всех смыслах этого слова», также пожирает Т-клетки? Или еще что-то, что сказал Джей Леви. «Возвращение к нормали!»

Мне кажется, что если бы самые первые исследователи - Галло, Монтанье, Леви, Вайс, Фрэнсис, и т.д. — были честны с самого начала, они бы сказали следующее:
«Ну, конечно же, генетический материал, который мы находим, постоянно разный; мы просто разбиваем раковые клетки и смешиваем их с тканями больных людей, а потом измеряем фрагменты ДНК. А потом мы находим что-нибудь новое и называем его тем же самым именем! Это же безумие!»

Но они так не сказали, потому что они очень, очень хотели, чтобы идея об одной-единственной частице, вызывающей рак, была правдой.


Когда ещё «СПИД» был «раком»

Когда вы думаете о СПИДе, то вы запрограммированы на то, чтобы думать о нем как о вирусе, связанном с сексом. Но самым первым заболеванием СПИДа у молодых мужчин-геев, которые рассматриваются как первые случаи «СПИДа», был рак — саркома Капоши. И исследователи рака очень хотели доказать, что причиной был вирус, так как они пытались доказать это в течение многих лет. Ими были потрачены на это миллиарды долларов. И всё впустую. А потом появились молодые геи с подорванной иммунной системой, и исследователи ухватились за эту возможность.

То есть, в течение 10 лет и больше вирусологам по раку не удалось доказать, что рак вызывается вирусами. В последние дни своего путешествия в забытьё, финансируемого деньгами налогоплательщиков, им подвернулись молодые мужчины-геи с подавленной иммунной системой. Эти ребята горстями принимали лекарства, антибиотики и имели одновременно целую кучу венерических заболеваний. И у некоторых из них также была раковая опухоль, саркома — большое красновато-фиолетовое пятно на коже.

Исследователи рака очень, очень желали, чтобы эта опухоль вызывалась вирусом, и поэтому они решили применить свои неудачные эксперименты так, чтобы доказать это. Роберт Галло повторно использовал свои культуры HTLV-I и HTLV-II, и решил, что в этих же культурах есть новый вирус, который он назвал ... HTLV-III.

Уже в то время врачи говорили, что саркому вызывает мутагенный наркотик, называемый «попперс», который эти молодые беспокойные геи вдыхали ночи напролёт в течение многих лет подряд. Но вы же помните, что вирусологи по раку действительно очень хотели, чтобы саркому вызывал вирус. И поэтому они поддержали именно вирусную теорию.

К 1994 году всеми было признано, что саркома не вызывается «непонятно чем», которое они назвали HTLV-III, или LAV, или «ВИЧ». Вероятнее всего, как вы уже догадались, она являлась следствием мутагенного наркотика, повреждающего ДНК, который они вдыхали ночи напролёт.

Вместо того чтобы работать над предотвращением токсикологического ущерба, исследователи СПИДа направили на человеческие клетки, органы и ткани поистине смертельную химиотерапию, крушащую клетки, в надежде убить все ретро-элементы, или, как они теперь их называют, «экзосомы». Результатом исследований стали лекарства, которые убивают костный мозг, отслаивают кожу и вызывают уродующие болезни, нарушения в деятельности органов и медленную, мучительную смерть.

Они даже сфотографировали свои достижения, хотя они и скрывают это, когда рекламируют «Продукт R(ed)».


Спасите экзосомы!

Поможет ли уничтожение экзосом воскресить мертвых? Похоже, что именно в этом состоит цель всех исследований в области СПИДа — остановить то, что произошло, чтобы спасти бедные души, которых залечили себя до смерти, а затем их добили в больнице. В результате было убито целое поколение молодых мужчин-геев с помощью таких лекарств как AZT, а в Африке было воссоздано движение евгеники, под символом «красной ленточки».

Если мы теперь убьём все экзосомы, то что, у бедных африканцев вдруг появится еда и чистая вода для питья? А молодые геи, переусердствовавшие с наркотиками или лекарствами, вдруг восстановят свою иммунную систему? И вдруг станут здоровыми наркоманы, употребляющие героин? Потому что именно эти люди, являются целевой аудиторией бренда «СПИД».

В медицинской и социальной литературе признается, что больных СПИДом можно успешно вылечивать с помощью интенсивной программы восстановления иммунитета, и что без такого вмешательства они медленно умирают. Также хорошо известно, что лекарства от СПИДа убивают — быстро или медленно.

Для больных СПИДом настало время отвергнуть медицинские учреждения в поисках новых «способов лечения», которые убивают, и начать применять долгосрочные, интенсивные и строгие схемы восстановления иммунной системы. Такие схемы в течение некоторого времени не будут поддерживаться ортодоксальными теоретиками СПИДа, но вам не нужно их разрешение, чтобы выздороветь. Выяснить, как сделать людей здоровее, а не больнее — вот в чём должна заключаться главная работа тех, кто работает над этим вопросом. А это значит отбросить негодные теории, и обратить взор на существующий, живой иммунитет, который зарождается в кишечнике, а не под микроскопом.


Список цитируемых работ:

1. Rubin H, Temin H. A radiological study of cell-virus interaction in the Rous sarcoma. Virology 1958,7:75-91.
2. Weiss R, Teich N, Varmus H, Coffin J. Molecular Biology of RNA Tumor Viruses. Plainview, NY: Cold Spring Harbor Lab. Press; 1985.
3. Lemaitre M, Guetard D, Henin Y, Montagnier L, Zerial A. Protective activity of tetracycline analogs against the cytopathic effect of the human immunodeficiency viruses in CEM cells. Res Virol 1990,141:5-16.
4. Langhoff E, McElrath J, Bos HJ, et al. Most CD4+ T cells from human immunodeficiency virus-1 infected patients can undergo prolonged clonal expansion. J Clin Invest 1989,84:1637-1643.
5. Anand R, Reed C, Forlenza S, Siegal F, Cheung T, Moore J. Non-cytocidal natural variants of human immunodeficiency virus isolated from AIDS patients with neurological disorders. Lancet 1987,2:234-238.
6. Hoxie JA, Haggarty BS, Rakowski JL, Pillsbury N, Levy JA. Persistent noncytopathic infection of normal human T lymphocytes with AIDS-associated retrovirus. Science 1985,229:1400-1402.
7. Roederer M. Getting to the HAART of T cell dynamics. Nature Medicine 1998,4:145-146.
8. Pakker NG, et al. Biphasic kinetics of peripheral blood T cells after triple combination therapy in HIV-1 infection: a composite of redistribution and proliferation. Nature Medicine 1998,4:208-214.
9. Gorochov G, et al. Perturbation of CD4+ and CD8+ T-cell repertories during progression to AIDS and regulation of the CD4+ repertoire during antiviral therapy. Nature Medicine 1998,4:215-221.
10. Grossman Z, Herberman RB. T-cell homeostasis in HIV infection is neither failing nor blind: modified cell counts reflect an adaptive response of the host [see comments]. Nat Med 1997,3:486-490.
11. Hellerstein M, Hanley MB, Cesar D, et al. Directly measured kinetics of circulating T lymphocytes in normal and HIV-1-infected humans [see comments]. Nat Med 1999,5:83-89.
12. Hellerstein MK, Hoh RA, Hanley MB, et al. Subpopulations of long-lived and short-lived T cells in advanced HIV-1 infection. J Clin Invest 2003,112:956-966.
13. Silvestri G, Feinberg MB. Turnover of lymphocytes and conceptual paradigms in HIV infection. J Clin Invest 2003,112:821-824.

Источник: http://liamscheff.com/2011/02/hiv-the-happy-exosome/