ВИЧ, счастливая экзосома

«ВИЧ» — случай ошибочного опознания, политических спекуляций и фармацевтического убийства
Лиам Шефф (Liam Scheff), 9 февраля 2011 г.

Что такое СПИД

Информация о СПИДе, рассчитанная на широкие массы населения, оперирует понятием, что якобы существует единая частица, которую они называют «ВИЧ», и которая, вроде бы, делает только одно: а именно — убивает Т-лейкоциты. Но вне публичных заявлений, подстегнутых манией паники о сексе—ВИЧ—СПИДе, подробности в опубликованных исследованиях позволяют нарисовать иную, и, честно говоря, более интересную картину.

Ортодоксальные источники информации говорят вам, что СПИД вызывается вирусом ВИЧ, и что ВИЧ является причиной СПИДа; и вы сталкиваетесь с тавтологией — замкнутым в кольцо определением, которое не определяет ни один, ни другой термин.

В реальном мире, СПИД — это «иммунодефицит», и он достаточно реален, но причина у него не одна-единственная. СПИД является «брендом» для смертоносной бедности в «третьем» мире, и для злоупотребления наркотиками с сопровождающими болезнями — на Западе.

ВИЧ — это тоже, своего рода, «бренд». Но в данном случае он описывает комплекс лабораторных артефактов и событий; набор белков, взятых из экспериментов с лейкозными клетками, которые были смешаны с частицами тканей, полученных от больных мужчин-геев.


«Ранее здоровые молодые геи»

Молодые мужчины-геи, которые стали первыми больными СПИДом, были пользователями наркотиков высокого порядка. Их жизнь представляла собой поток наркотиков на вечеринках и антибиотиков; это была «полоса высокоскоростного движения», которая способствовала образу жизни в постоянном веселье в городских «гей-гетто» 1970-х годов (и сейчас). Эта часть истории «забыта» такими газетами как «New York Times», редакция которой любит делать вид, что это были «ранее здоровые мужчины-геи», который вдруг таинственно заболели.

Но медицинская и социальная литература той эпохи рассказывает правду, которая не была подправлена в русле политкорректности. Первые случаи болезни под названием СПИД произошли среди молодых геев, которые использовали слишком много наркотиков и имели слишком много сексуальных партнеров — от десятков до сотен партнеров в неделю в этой жизни на «скоростной полосе»; их венерические заболевания наслаивались друг на друга, а они продолжали принимать антибиотики настолько регулярно, что тем самым выпотрошили себя, лишив свой кишечник всех защитных слоев, и стали восприимчивы к любой болезни.


Наркотики, венерические болезни и антибиотики, а не сексуальная идентификация

Но заболели не все геи. В этих первых случаях СПИДа (или GRID - Gay Related Immune Disease, т.е. иммунное заболевание, связанное с геями, как его называли) не произошли с подавляющим большинством геев – с теми, которые не жили на «полосе скоростного движения», Различные болезни, связанные со СПИДом, не были вызваны с половой идентичностью. Они были вызваны образом жизни узкой группы людей в ответ на наличие наркотиков в «свободной» идеологии 1970-х годов. Это была эпоха «пост-сексуальной революции», эпоха после войны во Вьетнаме, это была пост-Никсоновская Америка. То есть, это была обескураженная, циничная и впутанная в наркотики нация.

Гей-активисты не любят слушать токсикологические аргументы о СПИДе. Почему-то они считают, что если говорить о том, как наркотики и антибиотики разрушают систему, то это «гомофобия». Но это отнюдь не обвинение геев. Это описание токсичных соединений, действующих в организме. (Лично я поддерживаю однополые браки, права, и все, что им сопутствует).

В 1970-х годах городские геи жили жизнью гетто, изолировано, это было нескончаемое «кровосмесительное» веселье на фоне интенсивного употребления наркотиков и частой смены сексуальных партнеров, в частности, в островках центральной части Нью-Йорка, Лос-Анджелеса и Сан-Франциско. Это были зоны безопасности, где молодые люди искали прибежище от насилия и смертельно-опасной гомофобии, распространенной тогда в США.

Но эта реальность была политически изменена группами активистов в начале 1980-х годов, когда они начали оттеснять назад ультра-консерваторов, утверждавших, что гомосексуальность это грех, и что СПИД — это «наказание от Бога». Преодолевая злорадство правых и консерваторов, фармацевтически настроенные левые и разбитое в пух и прах гей-сообщество выбрали меньшее из двух зол.


СПИД + пропаганда = секс

Благодаря тщательно продуманной кампании пропаганды, как, например, кампания, созданная и запущенная amFAR, под руководством доктора Матильды Крим, нас заставили поверить в то, что мы все находится под угрозой иммунодефицита, когда занимаемся сексом. Понятие «СПИДа от секса» стало политическим маневром, а не научным принципом, и как таковое было признано не один раз как в прессе, так и в официальных документах, а также в медицинских исследованиях. Но массовая культура это понятие восприняла. Как будто бы нам нужны были некие моральные бастионы, чтобы переосмыслить секс в результате болезненной и удручающей эпохи вседозволенности конца 60-х и 70-х годов.

В мгновение ока, органы здравоохранения набросили диагноз «СПИД» на более широкую группу потребителей наркотиков — в том числе героина, а затем расширили этот диагноз на больных гемофилией, а потом и на беднейших из бедных афиканцев. Таким образом, СПИДом стала называться любая болезнь в «группах риска». Но какого риска? «Риска заболеть СПИДом!» — звучит ответ. И так у нас появляется второе замкнутое в круг определение в кампании по СПИДу.

Политически некорректно говорить о СПИДе как о токсикологической болезни, но именно такой болезнью он и является. Он также легко поддается лечению, если его рассматривать как болезнь из-за токсичной перегрузки организма. Но если рассматривать СПИД как «инфекцию, вызываемую одним вирусом», то тогда он становится фатальным. Потому что лекарства, используемые якобы для «лечения» «вируса», являются смертельными, и они не способны восстанавливать иммунную систему…


LAV, эээ… HTLV- III, ммм…, ВИЧ любит ммм… убивает? Т-лейкоциты…

Но вернемся к 1980-м годам. Вирусологи по раку делали эксперименты по осаждению и смешиванию клеток пациентов, у которых был «СПИД», чтобы посмотреть, что из этого получиться. В разных лабораториях были взяты на вооружение разные смеси лейкоцитов — Т-клеток, называемых «бессмертными», потому что они не умирают, а затем из них откачали некоторые белки, и решили, со временем, что одни белки важнее, чем другие.

Некоторые лаборатории обнаруживали белок, размером в 25 или 24, или 41, или 120 кило-дальтонов (крошечный!) в клетках, которые были испорчены употреблением наркотиков, когда эти клетки смешивались с линией раковых клеток. Но удалось ли им хоть раз найти жизнеспособную однородную частицу?

В одних лабораториях приняли решение, что они нашли частицу класса C. В других лабораториях — частицу класса D. У одних был белок №51, а у других — белок №25, у некоторых же был белок № 17. Но при этом все «вместе» (хоть и отдельно друг от друга), они «вывели» «вирус-убийцу».

Присутствие «единого вируса» так и не было обнаружено, если четко следовать проверенному временем процессу «очистки и изоляции». Новичок может удивиться, узнав, что во всей истории исследований «ВИЧ» невозможно найти очищенный пласт частиц, которые были переданы, снова очищены, а затем было бы показано, что они, с точки зрения биомеханики, убили или съели, или укусили, или ущипнули иммунные Т-клетки.

Сообщество знает об этом, но у них есть готовые оправдания. С самого начала они продолжают утверждать, что «HTLV-III», или «LAV», как различные лаборатории назвали свои смеси клеток, были «слишком хрупкими» для проведения очистки. Якобы они распадались, как только выходили за пределы клеточной мембраны; что их «трудно передать». Кроме «этого», похоже было, что генетический материал каждый раз был разным.

Так и родилась теория: клеточные отходы, отмершие частицы клеток, а также различные белки, получили новое название: «ВИЧ». А пресса начала сообщать, что этот «ВИЧ» очень «хитрый» и «постоянно мутирующий», и еще и «хрупкий»! И при этом он всё же как-то убивает Т-клетки.

Но помните, что по сей день, эти особые белки (которые назвали «ВИЧ») выращиваются в Т-клетках. «Бессмертных». Для любого серьёзного исследователя, конец теории СПИДа был началом. Т-клетки и всё, что исследователи называют «ВИЧ», не испытывают друг к друг ничего, кроме теплых пожеланий при прощании.


Пузырьки

Хотя исследователи так и не смогли изолировать и очистить своего золотого гуся, они смогли сделать фотографии стимулированных клеток в лимфатической ткани, которые выпускали пузырьки белка. Эти пузырьки, время от времени и в некоторых случаях они называли «LAV» или «HTLV-III», а затем «ВИЧ».

Забавно, однако, что они нашли эти же самые пузырьки белка в слюне! Это означает, что все ученики восьмого класса теперь подвержены риску смертельной чумы под названием «СПИД»! (Если только маленький пузырек вызывает иммунодефицит, убивая Т-клетки).

Так ли это? Давайте выясним.

Прежде всего, обратимся к реакции со стороны исследовательской группы «Переосмысление СПИДа» на слова Роберта Галло, миллиардера и изобретателя парадигмы СПИДа. Что они говорят?

«До недавнего времени в преобладающей догме утверждалось, что ВИЧ вызывает СПИД за счет уничтожения Т-клеток. Большинство людей, в том числе и Роберт Галло, до сих пор придерживаются этого убеждения, хотя нет никаких доказательств, подтверждающих это. Напротив, изобилие имеющихся доказательств ясно показывает, что ВИЧ, на самом деле, не уничтожает Т-клетки. Это не удивительно, так как отличительной чертой ретровирусов (в том числе и ВИЧ) является то, что они не уничтожают клетки [1, 2].

Первооткрыватель ВИЧ Люк Монтанье, возглавляет [3] список [4-6] вирусологов, которые подтвердили, что ВИЧ не уничтожает Т-клетки в культуре. Он также не уничтожает Т-клетки в организме человека. Марио Роудерер из Стэнфордского университета заявил в редакционной статье за 1998 год [7], что результаты исследований Паккера и соавторов [8], а также Горохова и соавторов [9] «являются последним гвоздём, забитым в гроб модели динамики Т-клеток, в которой утверждается, что одной из основных причин изменений количества Т-клеток является смерть ВИЧ-инфицированных клеток».

[...]

Тот факт, что ВИЧ не убивает Т-клетки, вызвал радикальный поворот в общественном мышлении. Комментируя недавнюю работу Геллерстайна и соавт. [12], Гвидо Сильвестри и Марк Файнберг обобщили в 2003 году последние предположения, что ВИЧ вызывает СПИД, не потому что убивает Т-клетки, а потому что осуществляет чрезмерную стимуляцию иммунной системы [13]. Сильвестри и Файнберг сообщают нам, что «В господствующем мнении ... произошел пересмотр моделей, которые были ориентированы прежде всего на прямое уничтожение CD4 + Т-клеток посредством ВИЧ, к моделям, которые подчеркивают патогенную роль обобщенной активизации иммунной системы». Другими словами, ВИЧ уже вызывает СПИД не за счет уничтожения наших иммунных клеток, как утверждает Галло, а за счет стимуляцию нашей иммунной системы. Rethinking Aids.com/Gallo Rebuttal

Что?! То есть, «ВИЧ», как бы там это понятие ни определялось количественно или качественно, убивал Т-клетки. А теперь он «активизирует нашу иммунную систему»? Вот оно то, что мы называем «поворот на 180 градусов»! И это означает, что общественное мнение теперь непременно должно отбросить теорию Т-клеток.

Но как они могут знать, как действует «ВИЧ», если они не могут его очистить? Ответ — они «делают предположение».

Когда исследователи говорят о «ВИЧ», то они говорят не о какой-то частице. Они говорят об обнаружении свидетельства согласованного и описанного по общей договорённости белка или фермента. И всё. Никак не зубастую частицу, которая кусается. И даже не ласковый счастливый маленький пузырек белка. Просто какой-то «p24», или, может быть, «p41». Это зависит от того, кто проводит исследование, и каковы их ограничивающие критерии.

Кроме шуток: именно так это и происходит.

То есть, «p24» (или «ВИЧ») не убивает Т-клетки? Но, может быть, мы слишком верим этим исследователям. Давайте посмотрим, что думают о Т-клетках и о «ВИЧ / LAV / HTLV-III» главные исследователи СПИДа.


Дорогие специалисты, так как же «ВИЧ» крушит Т-клетки?

С момента создания парадигмы в 1984 году и до настоящего времени, ответ всё тот же: «Мы не знаем, но продолжайте давать нам деньги»:

• «Мы всё ещё пребываем в замешательстве по поводу механизмов, которые приводят к сокращению количества CD4 + Т-клеток, но по крайней мере, теперь мы в замешательстве на более высоком уровне понимания» — Д-р Пол Джонсон, Гарвардская медицинская школа (Balter 1997)
• «Мы всё ещё не знаем, как в естественных условиях вирус уничтожает CD4 + Т-клетки .... Было предложено несколько гипотез для объяснения потери CD4 + Т-клеток, некоторые из которых диаметрально противоположны» — Джозеф Маккан, иммунолог (McCune 2001)
• «Несмотря на значительные достижения в области науки о ВИЧ за последние 20 лет, причины патогенности ВИЧ-1 инфекции всё ещё обсуждаются ... Существует общее заблуждение, что о ВИЧ-1 известно больше, чем о любом другом вирусе, и что решены все важные вопросы, касающиеся биологии и патогенеза ВИЧ-1. Напротив, то, что мы знаем, представляет собой лишь тонкий слой на поверхности того, что нужно узнать» — Марио Стивенсон, вирусолог (Nature Medicine 2003)
• «Хотя эпидемия ВИЧ-инфекции продолжается уже двадцать пять лет, пока ещё нет полного понимания того, что движет распадом клеток CD4 - основного события ВИЧ .... В пазл патогенеза ВИЧ добавляется все больше частей» — В. Кит Генри, Пабло Тебас, Х. Клиффорд Лейн (Henry 2006)

Таким образом, ВИЧ — всё ещё является «пазлом» для научного сообщества. Умирают ли Т-клетки в присутствии ДНК «ВИЧ»? (Которая всегда различна!) Нет. Или же официальный ответ: «Мы в замешательстве на более высоком уровне понимания».

Вот документ 1994 года, написанный через десять лет того как на весь мир прогремело их страшное «открытие». Черт возьми, у них, похоже, действительно проблемы...

Косвенные механизмы патогенеза ВИЧ-инфекции: каким образом ВИЧ убивает Т-клетки?

Хотя двенадцать лет прошло с тех пор как ВИЧ определили в качестве причины СПИДа, мы до сих пор не знаем, ни как ВИЧ убивает свои мишени — CD4 + Т-клетки, ни как это убийство калечит иммунную систему. Известные теории говорят как о прямом убийстве инфицированных CD4 + Т-клеток под действием или при накоплении цитопатической вирусной ДНК, транскрипции или белков, или же за счет специфических для вируса цитотоксических Т-лимфоцитов, так и о косвенном убийстве неинфицированных CD4 + Т-клеток (и других клеток иммунной системы) за счет аутоиммунных механизмов, цитокинов, суперантигенов, или апоптоза. В прошлом году, исследования предоставили заманчивую информацию о том, почему инфицированные клетки могут не умирать, и как эти зараженные клетки убивают рядом стоящие незараженные клетки. [ссылка]

Что?! «Зараженные» клетки (те, что положительный результат при анализе на какие-то остатки белка или на что-то еще) «могут не умирать»? Вот те на! «Теории говорят» о «прямом или косвенном» убийстве Т-клеток. Может быть да. А может быть нет! Предоставляется «заманчивая информация», почему они этого не делают! Ну, ей-богу. Как это... дорого!

То, что вы читаете только в одном этом абзаце — это миллиарды долларов налогоплательщиков, потраченные впустую. И сотни тысяч пациентов, погибших от чрезвычайно токсичных препаратов, которые используются для того, чтобы «уничтожить вирус», который «убивает Т-клетки».


«Жизненно важные» лекарства, опасные для жизни

Лекарства от СПИДа — сильные и токсичные. Они могут уничтожить грибковую инфекцию быстрее, чем большинство химических веществ, что может принести временное облегчение людям с хроническим кандидозом (симптом разрушенного кишечника и снижения иммунной и клеточной силы). Но они очень быстро действуют на организм пациента. Эти препараты не делают различия между вашими белками и белками бактерий или грибков.

Препараты, назначаемые для больных СПИДом, не убивают никаких вирусов. Это рекламная ложь, под которой они продаются. Они убивают клетки и ткани, в которых якобы должен размножаться «вирус». Это ткани костного мозга и кровеносных сосудов, печени и селезенки, желудка и кишечника, кожи и сердца — ну, вы поняли. Лекарства от СПИДа убивают больных СПИДом. Это даже не ставится под сомнение — даже в основном русле СПИД-теологии. Они просто принимают смерть пациентов в рамках своей «модели». (Можно найти тысячи жалоб пациентов, принимающих препараты, скажем, на таких сайтах как TheBody.com).

Но если модель поменять со «злого вируса» на «токсикологический ущерб», то можно было бы распространять возможности лечения с целью восстановления ущерба, нанесенного кишечнику и органам; и, тем самым, можно было бы действительно улучшить жизнь пациентов. Разве не было бы это «заманчиво»?

А как же! Конечно, было бы — тем более для людей, которым огласили смертный приговор из-за СПИДа. Это было бы и намного дешевле, чем залечивать их лекарствами до смерти. (Это также означает «менее выгодно для фармацевтических компаний», — и, возможно, вы уже видите некоторые из препятствий к тому, чтобы пойти по этому пути!)

Но это был 1994 год. Давайте посмотрим на более поздние исследования, начиная с 2003 года, в которых повторяются всё те же проблемы. Теперь мы видим, как «модели смещаются». Другими словами, ну... старая теория уже отмерла. Да здравствует новая (старая) теория! (которая, кстати, является «моделью», то есть, она далека от реальности).

«Преобладающие взгляды на патогенные механизмы СПИДа сместились от моделей, ориентированных, прежде всего, на прямое убийство CD4 + Т-клеток через посредство ВИЧ, к моделям, подчеркивающим патогенную роль общей активизации иммунной системы. Увеличение оборота Т-клеток, зафиксированное у ВИЧ-инфицированных, в первую очередь, отражает повышенную пролиферацию Т-клеток с эффекторной памятью, подтверждает концепцию о том, что хроническая активизация иммунной системы играет важную, если не преобладающую, роль в патогенезе СПИДа». [ссылка]

В какой-то момент на определенном этапе необходимо принять решение. Оставаться ли на той дороге, по которой вы идете или найти новый путь? Вы можете думать, что мы уверенно считаем, что дорога под названием «HTLV-III/ВИЧ/LAV/клеточный мусор — уничтожает Т-клетки» зашла в тупик. И ортодоксальные источники информации уже близки к тому, чтобы с вами согласиться. А теперь они хотят уничтожать что-нибудь еще.


Экзосома, а не ВИЧ

Давайте обратимся к отрывку из прекрасной книги Джанин Роберт, вышедшей в 2008 году — «Страх невидимого». Помните, ведь предполагается, что «ВИЧ» (о каком бы общепризнанном белке ни говорил любой из исследователей) — это «ретровирус»? Так вот здесь, Джанин объясняет, что ортодоксальные каналы информации приходят к пониманию, что ретровирусы не являются «вирусами». Они… Они являются посланниками.

«Национальные институты здоровья (NIH) сообщили, что ретровирусы «являются такими нерегулярными и неустойчивыми, что мы не смогли применить к ним инструменты структурного анализа для получения надежного эффекта». Они также сообщили, что ретровирусная ДНК «очень похожа на клеточный пузырек-посланник», содержащий клеточную мРНК. Также сообщают, что ретровирусы, являются «уникальными среди животных вирусов в том, что некоторые группы проявляют значительный полиморфизм в использовании рецепторов». То есть, они идеально подходят для передачи сообщений, так как могут доставлять «неправильный», или изменчивый код, который «очень похож на» мРНК для многих видов клеточных рецепторов». [ссылка]

То есть, эти частицы, эти пузырьки белков, хрупкие и чувствительные, и постоянно меняющиеся, являются такими гибкими именно потому, что они должны такими быть. Это носители информации, а не конкретные заранее определенные сущности. Они меняются от клетки к клетке, и от функции к функции.

Вот цитата NIH:

«То, что тайна структуры ретровирусов до сих пор не раскрыта, отражает не столько отсутствие воли или навыков со стороны исследователей, сколько сами причуды природы. Зрелые вирионы являются такими нерегулярными и неустойчивыми, что мы не смогли применить к ним инструменты структурного анализа для получения надежного эффекта». [ссылка]

Другими словами, «эти проклятые штуки так часто меняются, что их невозможно классифицировать».

«Ретровирусы являются уникальными среди животных вирусов в том, что некоторые группы проявляют значительный полиморфизм в использовании рецепторов среди иначе тесно связанных между собой вирусов». [ссылка]

Опять же, они приходят и уходят. Они гибки. Они переносят генетические сообщения различного размера и с различным кодом. Они никогда не бывают одинаковыми. Они не пожирают Т-клетки. Они переносят сообщения. Так являются ли они «вирусами»? Или «ретровирусами»?


Ретровирусы — экзосомы, так же как и ВИЧ

Возьмём эту цитату из последнего исследования о «ВИЧ». «ВИЧ — экзосома?» (Что это значит? Что такое «экзосома»?)

«Хилдрет теперь предлагает считать, что «вирус — это экзосома целиком и полностью, во всех смыслах этого слова». Другие считают, что ВИЧ-частицы содержат ГКГ, но по гипотезе экзосомы также могут содержать белки, которые используются экзосомами, чтобы сливаться с целевыми клетками и чтобы избежать атак комплемента. Как отмечает Гоулд, экзосома является идеальным носителем для ВИЧ, поскольку она — «это не только белки в пузырьке, это то, что предназначено для движения». [ссылка]

«Эндо-сома» представляет собой белковый пузырек, производимый внутри («эндо-») клетки для проведения информации, товаров и услуг, из одной части клетки в другую. «Экзо-сома» — это то же самое, но для использования за пределами («экзо-») клетки.

Другими словами, экзосомы являются нетоксичными частицами всего живого на Земле. Они — это маленькие пузырьки белков, которые производятся клетками, из клеток, для клеток; для исцеления, транспортировки, обмена сообщениями. Для эволюционной адаптации!

И точно таким же является «ВИЧ». «Экзосома целиком и полностью, во всех смыслах этого слова».

Главные каналы информации уже отказались от иллюзии, что в фотографиях «ВИЧ» есть что-то ненормальное и неестественное. Теперь они связывают это с нормальными клеточными процессами. И вот теперь, в своей бесконечной мудрости, они хотят убить все эти экзосомы.

Нет, я не шучу. Теперь они хотят создать препараты, которые разрушают ваши экзосомы.

«Чтобы блокировать любое вхождение, предлагает Хилдрет, возможно, в качестве цели следует выбрать ГКГ. Аллоиммунизация — иммунизация с широким спектром ГКГ и вариантами других белков (например, путем введения убитых лейкоцитов) могли бы позволить организму недавно зараженного человека организовать быструю атаку на входящий ВИЧ, который несет в себе чужой ГКГ. Гоулд даже предполагает: «именно поэтому происходит ответ организма в виде отторжения тканей — [они развивались] так, чтобы защитить нас от ретровирусов». Он указывает, что аллоиммунитет является врожденным и, следовательно, не может возникнуть из адаптивного иммунитета».

Что такое ГКГ? «Главный комплекс гистосовместимости». Это часть генома большинства живых существ, а, возможно, и всего живого на Земле. Теперь исследователи СПИДа разрабатывают способы его уничтожения у больных СПИДом. Что плохого может при этом случиться? (Вам так интересно знать? Мне тоже нет.)

«Более радикальная идея ксеноиммунизации срабатывает на обезьянах, организм которых может отторгать SIV, выращенный в клетках человека. И для Томаса Ленера (больница Гая, Лондон, Великобритания), который проталкивает эту идею в течение нескольких лет, «аллоиммунизация — это самое лучшее из того, что мы имеем на данный момент». Но теория не получила должного развития после проведения эксперимента на обезьянах, возможно, из-за опасений, что такой метод может помешать пересадкам и трансплантациям в будущем, может вызывать отторжения во время беременности, и не поможет поймать все частицы ВИЧ, прежде чем они размножатся и, следовательно, включат свой ГКГ».

Ой. «Вызывает отторжения при беременности. Мешает трансплантациям в будущем» И Бог знает, что еще.

Так что, да, обнаружив, что «ВИЧ» — это не «ВИЧ», и что он не убивает Т-клетки, исследователи СПИДа теперь хотят «заблокировать все» экзосомы. Но разве мы не узнали только что, что экзосомы необходимы для жизни? Да. Именно так.


Из-за чего вся эта истерия?

Почему эти ученые так одержимы идеей, что одна частица, которая, очевидно, является не одной-единственной частицей, должна нести ответственность за каждую из нескольких десятков или сотен болезней, объединенных под названием «СПИД»?

Почему они цепляются за представление, что нечто, очевидно, являющееся обычной составляющей организма, «экзосомой», «во всех смыслах этого слова», также пожирает Т-клетки? Или еще что-то, что сказал Джей Леви. «Возвращение к нормали!»

Мне кажется, что если бы самые первые исследователи - Галло, Монтанье, Леви, Вайс, Фрэнсис, и т.д. — были честны с самого начала, они бы сказали следующее:
«Ну, конечно же, генетический материал, который мы находим, постоянно разный; мы просто разбиваем раковые клетки и смешиваем их с тканями больных людей, а потом измеряем фрагменты ДНК. А потом мы находим что-нибудь новое и называем его тем же самым именем! Это же безумие!»

Но они так не сказали, потому что они очень, очень хотели, чтобы идея об одной-единственной частице, вызывающей рак, была правдой.


Когда ещё «СПИД» был «раком»

Когда вы думаете о СПИДе, то вы запрограммированы на то, чтобы думать о нем как о вирусе, связанном с сексом. Но самым первым заболеванием СПИДа у молодых мужчин-геев, которые рассматриваются как первые случаи «СПИДа», был рак — саркома Капоши. И исследователи рака очень хотели доказать, что причиной был вирус, так как они пытались доказать это в течение многих лет. Ими были потрачены на это миллиарды долларов. И всё впустую. А потом появились молодые геи с подорванной иммунной системой, и исследователи ухватились за эту возможность.

То есть, в течение 10 лет и больше вирусологам по раку не удалось доказать, что рак вызывается вирусами. В последние дни своего путешествия в забытьё, финансируемого деньгами налогоплательщиков, им подвернулись молодые мужчины-геи с подавленной иммунной системой. Эти ребята горстями принимали лекарства, антибиотики и имели одновременно целую кучу венерических заболеваний. И у некоторых из них также была раковая опухоль, саркома — большое красновато-фиолетовое пятно на коже.

Исследователи рака очень, очень желали, чтобы эта опухоль вызывалась вирусом, и поэтому они решили применить свои неудачные эксперименты так, чтобы доказать это. Роберт Галло повторно использовал свои культуры HTLV-I и HTLV-II, и решил, что в этих же культурах есть новый вирус, который он назвал ... HTLV-III.

Уже в то время врачи говорили, что саркому вызывает мутагенный наркотик, называемый «попперс», который эти молодые беспокойные геи вдыхали ночи напролёт в течение многих лет подряд. Но вы же помните, что вирусологи по раку действительно очень хотели, чтобы саркому вызывал вирус. И поэтому они поддержали именно вирусную теорию.

К 1994 году всеми было признано, что саркома не вызывается «непонятно чем», которое они назвали HTLV-III, или LAV, или «ВИЧ». Вероятнее всего, как вы уже догадались, она являлась следствием мутагенного наркотика, повреждающего ДНК, который они вдыхали ночи напролёт.

Вместо того чтобы работать над предотвращением токсикологического ущерба, исследователи СПИДа направили на человеческие клетки, органы и ткани поистине смертельную химиотерапию, крушащую клетки, в надежде убить все ретро-элементы, или, как они теперь их называют, «экзосомы». Результатом исследований стали лекарства, которые убивают костный мозг, отслаивают кожу и вызывают уродующие болезни, нарушения в деятельности органов и медленную, мучительную смерть.

Они даже сфотографировали свои достижения, хотя они и скрывают это, когда рекламируют «Продукт R(ed)».


Спасите экзосомы!

Поможет ли уничтожение экзосом воскресить мертвых? Похоже, что именно в этом состоит цель всех исследований в области СПИДа — остановить то, что произошло, чтобы спасти бедные души, которых залечили себя до смерти, а затем их добили в больнице. В результате было убито целое поколение молодых мужчин-геев с помощью таких лекарств как AZT, а в Африке было воссоздано движение евгеники, под символом «красной ленточки».

Если мы теперь убьём все экзосомы, то что, у бедных африканцев вдруг появится еда и чистая вода для питья? А молодые геи, переусердствовавшие с наркотиками или лекарствами, вдруг восстановят свою иммунную систему? И вдруг станут здоровыми наркоманы, употребляющие героин? Потому что именно эти люди, являются целевой аудиторией бренда «СПИД».

В медицинской и социальной литературе признается, что больных СПИДом можно успешно вылечивать с помощью интенсивной программы восстановления иммунитета, и что без такого вмешательства они медленно умирают. Также хорошо известно, что лекарства от СПИДа убивают — быстро или медленно.

Для больных СПИДом настало время отвергнуть медицинские учреждения в поисках новых «способов лечения», которые убивают, и начать применять долгосрочные, интенсивные и строгие схемы восстановления иммунной системы. Такие схемы в течение некоторого времени не будут поддерживаться ортодоксальными теоретиками СПИДа, но вам не нужно их разрешение, чтобы выздороветь. Выяснить, как сделать людей здоровее, а не больнее — вот в чём должна заключаться главная работа тех, кто работает над этим вопросом. А это значит отбросить негодные теории, и обратить взор на существующий, живой иммунитет, который зарождается в кишечнике, а не под микроскопом.


Список цитируемых работ:

1. Rubin H, Temin H. A radiological study of cell-virus interaction in the Rous sarcoma. Virology 1958,7:75-91.
2. Weiss R, Teich N, Varmus H, Coffin J. Molecular Biology of RNA Tumor Viruses. Plainview, NY: Cold Spring Harbor Lab. Press; 1985.
3. Lemaitre M, Guetard D, Henin Y, Montagnier L, Zerial A. Protective activity of tetracycline analogs against the cytopathic effect of the human immunodeficiency viruses in CEM cells. Res Virol 1990,141:5-16.
4. Langhoff E, McElrath J, Bos HJ, et al. Most CD4+ T cells from human immunodeficiency virus-1 infected patients can undergo prolonged clonal expansion. J Clin Invest 1989,84:1637-1643.
5. Anand R, Reed C, Forlenza S, Siegal F, Cheung T, Moore J. Non-cytocidal natural variants of human immunodeficiency virus isolated from AIDS patients with neurological disorders. Lancet 1987,2:234-238.
6. Hoxie JA, Haggarty BS, Rakowski JL, Pillsbury N, Levy JA. Persistent noncytopathic infection of normal human T lymphocytes with AIDS-associated retrovirus. Science 1985,229:1400-1402.
7. Roederer M. Getting to the HAART of T cell dynamics. Nature Medicine 1998,4:145-146.
8. Pakker NG, et al. Biphasic kinetics of peripheral blood T cells after triple combination therapy in HIV-1 infection: a composite of redistribution and proliferation. Nature Medicine 1998,4:208-214.
9. Gorochov G, et al. Perturbation of CD4+ and CD8+ T-cell repertories during progression to AIDS and regulation of the CD4+ repertoire during antiviral therapy. Nature Medicine 1998,4:215-221.
10. Grossman Z, Herberman RB. T-cell homeostasis in HIV infection is neither failing nor blind: modified cell counts reflect an adaptive response of the host [see comments]. Nat Med 1997,3:486-490.
11. Hellerstein M, Hanley MB, Cesar D, et al. Directly measured kinetics of circulating T lymphocytes in normal and HIV-1-infected humans [see comments]. Nat Med 1999,5:83-89.
12. Hellerstein MK, Hoh RA, Hanley MB, et al. Subpopulations of long-lived and short-lived T cells in advanced HIV-1 infection. J Clin Invest 2003,112:956-966.
13. Silvestri G, Feinberg MB. Turnover of lymphocytes and conceptual paradigms in HIV infection. J Clin Invest 2003,112:821-824.

Источник: http://liamscheff.com/2011/02/hiv-the-happy-exosome/